牙周基礎治療對伴2型糖尿病的中重度牙周炎患者脂聯素和代謝水平的影響

黃毅，張婷

（江西省新余市中醫院，江西 新余 338000）

牙周炎屬于慢性細菌感染性疾病，是成人失牙的主要原因。研究表明，牙周炎病變不僅局限于口腔，其對全身各系統均可產生影響，引發全身的免疫炎癥反應。2型糖尿病屬于慢性代謝性疾病，主要發病原因為胰島素抵抗，其基本病理變化可導致多種并發癥的發生。研究表明，牙周炎和2型糖尿病之間存在雙向關系，兩者均伴有不同程度的免疫調節異常，同時又可相互促進病情的發展[1]。積極有效牙周基礎治療，不僅可減輕牙周病變，而且對改善患者全身免疫代謝功能[2]。本研究選取96例2型糖尿病的中、重度牙周炎患者為研究對象，通過觀察患者脂聯素和代謝水平的改善情況，以探討牙周基礎治療的臨床意義以及作用機制。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年7月～2017年7月于本院治療的2型糖尿病中、重度牙周炎患者96例為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，各48例，觀察組中男29例，女19例；年齡37～61歲，平均（46.22±2.11）歲；病程1～8年，平均（3.17±0.29）年 ；體重指數 15.37～23.68 kg/m2，平均（20.17±2.43）kg/m2；空腹血糖 7.80～17.26 mmol/L，平均（8.31±2.18）mmol/L。對照組中男26例，女22例；年齡39～64歲，平均（47.18±2.04）歲；病程1～7年，平均（3.06±0.33）年；體重指數 16.15～24.07 kg/m2，平均（21.04±2.15）kg/m2；空腹血糖 7.91～17.33 mmol/L，平均（8.24±2.07）mmol/L。兩組患者性別、年齡、病程、體重指數以及空腹血糖等臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 納入和排除標準 納入標準：①符合中、重度牙周炎診斷標準；②符合2型糖尿病診斷標準；③口內余留牙數≥16顆；④牙周探診深度（PD）≥5 mm，附著喪失（CAL）≥4 mm；⑤多個位點牙槽骨吸收＞根長1/3；⑥糖尿病病史≥1年；⑦所有患者均簽署知情同意書。排除標準：①近半年進行過牙周炎治療；②近3個月內有抗生素服用史；③心、肝、腎等重要器官合并器質性病變；④合并嚴重糖尿病并發癥；⑤合并有其他感染性疾病；⑥妊娠期或哺乳期婦女。

1.3 方法 所有患者均適當運動、控制飲食，并且按原有用藥方案控制血糖水平。其中對照組患者給予口腔衛生宣教，正確使用牙線或牙間隙刷等，按照口腔衛生維護方法以及Bass刷牙法等方式保持口腔清潔。觀察組患者在對照組基礎上給予牙周基礎治療。具體方法：采用超聲潔齒器進行齦上潔刮治，1周后復診行齦下潔刮治和根面平整，若患牙無法保留則拔除，并調整調牙牙合。術前以及術后均給予頭孢氨芐緩釋膠囊（上海現代制藥股份有限公司，國藥準字H10950255），每天2次，每次0.5 g；甲硝唑片（天方藥業有限公司，國藥準字 H41020125），每天3次，每次0.2 g。連續服用3天。

1.4 觀察指標 ①牙周狀況。所有患者均于治療前和治療后1個月檢測牙周探診深度（PD）、齦溝出血指數（SBI）以及菌斑指數（PLI）。②脂聯素（APN）和代謝水平。分別于治療前和治療后3個月抽取患者空腹靜脈血5 ml，測定APN、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血糖蛋白值（HbAlc）、總膽固醇（TC）以及甘油三酯（TG）水平。

1.5 統計學方法 本研究數據均用SPSS 17.0統計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者牙周狀況比較 治療前兩組患者PD、SBI以及PLI水平比較差異無統計學意義；與治療前比較，治療后對照組患者PD、SBI以及PLI水平比較差異無統計學意義，觀察組PD、SBI以及PLI水平明顯下降，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者牙周狀況比較（x±s）Table 1 Comparison of periodontal status between the two groups(x±s)

2.2 兩組患者APN和代謝水平比較 治療前，兩組患者APN、糖代謝以及脂代謝水平比較差異無統計學意義；與治療前比較，治療后對照組患者FPG、2 hPG以及HbAlc水平比較差異無統計學意義，觀察組FPG、2 hPG以及HbAlc水平明顯下降，差異具有統計學意義（P＜0.05）；治療后兩組患者TC以及TG比較差異無統計學意義，見表2。

表2 兩組患者APN和代謝水平比較（x±s）Table 2 Comparison ofAPN and metabolism between the two groups(x±s)

3 討論

研究認為牙周炎與2型糖尿病間的作用是相互的，一方面，牙周炎中的炎性介質可通過微循環影響遠端組織與器官，降低胰島素受體數量和活性，最終導致胰島素抵抗[3]。另一方面，2型糖尿病患者存在微循環障礙，可促進炎性細胞因子的產生，同時因機體長期高血糖狀態下，局部組織缺血缺氧，牙周組織的免疫防御功能障礙，自我修復能力降低，從而加重牙周炎癥病程發展[4-5]。

牙周基礎治療主要是通過調牙合、全口潔治等方式將清除患者口腔中的牙菌斑、壞死牙骨質等，有效控制炎癥的發展[6-7]。APN具有抗炎、抗氧化以及改善胰島素抵抗等多重作用，并與其他炎性因子共同作用參與內分泌細胞的分泌作用，本研究結果顯示，經牙周基礎治療后，觀察組患者牙周狀況明顯改善，APN水平明顯升高。由此表明牙周基礎治療可有效促進炎癥介質的吸收，減輕炎癥反應，抑制牙周組織繼續被破壞[8]。此外，觀察組患者FPG、2 hPG以及HbAlc水平明顯下降，說明患者牙周病情得到緩解后，對患者糖代謝水平的改善也具有積極地作用[9-10]。此外，有研究表明機體感染后脂代謝也會受到影響[11]，本研究的結果顯示，兩組患者治療前后TG和TC水平比較差異無統計學意義，由此提示牙周基礎治療對2型糖尿病的中、重度牙周炎患者的脂代謝水平無明顯改善。

綜上所述，2型糖尿病中、重度牙周炎患者應用牙周基礎治療，可有效減輕炎癥反應，改善牙周狀況和糖代謝水平。