老年突發性耳聾應用長春西汀和巴曲酶聯合治療對臨床療效、PTA值和血液流變學相關指標的影響

陳士鳳

【摘要】 目的：觀察長春西汀與巴曲酶聯合治療老年突發性耳聾的臨床效果及對PTA值、血液流變學指標的影響。方法：選取2015年7月-2017年7月在筆者所在醫院耳鼻喉科診治的60例SD老年患者臨床資料，按治療方案不同分為兩組，各30例，對照組行巴曲酶治療，觀察組在其基礎聯合長春西汀治療，比較兩組臨床療效及血液流變學等。結果：觀察組治療總有效率（86.67%）高于對照組（63.33%），差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后PTA值為（51.02±12.06）dB，低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；與治療前比，兩組治療后各項血液流變學指標值均下降，且觀察組治療后各項血液流變學指標值均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：老年突發性耳聾聯合應用長春西汀與巴曲酶治療，能顯著改善血管微循環，糾正血液流變學，促進聽力恢復，效果顯著。

【關鍵詞】 老年； 突發性耳聾； 長春西汀； 巴曲酶； 血液流變學

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.21.067 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）21-0-03

突發性耳聾（sudden deafness，SD）屬于耳鼻喉科急癥，是指聽力在72 h內突發下降的一種感音神經性耳聾，至少存在2個以上相鄰頻率聽力降低超過20 dB，且伴發惡心、眩暈、耳鳴等臨床癥狀[1]。SD可于各年齡階段發病，而尤以老年患者居多。SD起病迅猛，若錯失治療最佳時機，可致聽力永久性損失。臨床通常選用具改善營養神經、血液循環的藥物治療SD外，還會輔以糖皮質激素藥物以緩解內耳炎癥，但老年SD患者易合并糖尿病、高血壓等慢性病癥，這屬于糖皮質激素藥物治療的禁忌證，故治療效果不理想[2-3]。筆者所在醫院以2015年7月-2017年7月收治的60例老年SD患者為研究對象，旨在觀察長春西汀、巴曲酶聯二者聯合療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年7月-2017年7月在筆者所在醫院耳鼻喉科診治的60例SD老年患者臨床資料。納入標準：年齡≥60歲，符合《突發性聾診斷和治療指南》中有關SD診斷標準[4]，無眩暈、惡病質，意識正常，自愿簽署研究同意書。排除標準：合并內分泌疾病、其他病因所致耳聾、藥物過敏、合并嚴重器質性疾等患者。按治療方案不同分為兩組，觀察組30例，男17例，女13例，年齡64～83歲，平均（74.11±10.24）歲，病程2～8 d，平均（5.32±0.27）d；對照組30例，男16例，女14例，年齡61～85歲，平均（72.36±10.33）歲，病程1～9 d，平均（5.01±0.24）d。兩組基礎資料對比差異無統計意義（P>0.05），且研究取得醫院倫理委員會準許。

1.2 方法

兩組均行基礎治療：維生素C，2 mg/d，口服潑尼松（廣東華南藥業集團有限公司，H44020682）60 mg/d或甲強龍（Pfizer Manufacturing Belgium NV，H20130301）48 mg/d，胞磷膽堿，80 mg/d。

在基礎治療上，對照組靜注巴曲酶（北京托畢西藥業有限公司，國藥準字H20031074，1 ml：10 BU）治療：10 BU/次，2 d/次；觀察組靜注巴曲酶+長春西汀（匈牙利吉瑞大藥廠，國藥準字H20130774，10 mg×30片/盒）治療：20 mg/次，2 d/次；兩組均治10 d。

1.3 觀察指標及評價標準

參照耳聾療效標準評估：治愈，惡心、眩暈及耳鳴等癥狀均消退，聽閾頻率0.25～4 kHz，聽力恢復至正常；顯效，惡心、眩暈及耳鳴等癥狀顯著好轉，聽閾頻率0.25～4 kHz，聽力提升≥30 dB；有效，惡心、眩暈及耳鳴等癥狀輕微緩解，聽閾0.25～4 kHz，聽力上升15-30dB；無效，上述癥狀均無變化或加重。總有效率=（治愈+顯效）/總數×100%。應用微機控制聽力計測量治療前后純音聽閾。取兩組治療前后靜脈血3 ml，離心處理，肝素抗凝，BV-100型號懸絲血液流變儀測定血漿、全血黏度，EHK-40紅細胞沉降壓積儀檢測血細胞比容。

1.4 統計學處理

采用SPSS 21.0軟件統計數據，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

經治療，觀察組總有效率（86.67%）高于對照組（63.33%），差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 純音聽閾值

與治療前比，兩組治療后PTA值均下降（P<0.05）；治療后觀察組PTA值低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 血液流變學

與治療前比，兩組治療后各項血液流變學指標值均下降（P<0.05），治療后觀察組各項血液流變學指標值均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

目前，關于SD的病因無明確解釋，臨床考慮其病發與感染病毒、血管因素、血液黏度變化、微循環障礙、自身免疫、膜迷路破裂等原因有關。由于SD老年患者易合并諸多疾病病癥，故考慮發病與血管因素、微循環障礙存在密切聯系。隨后，臨床研究證實，SD患者機體的抗凝、凝血、纖溶系統均發生顯著變化，由于機體系統“穩態”被破壞，迅速形成血栓，從而致內耳循環功能受損，導致突發性耳聾；另外，SD患者體內急劇減少自由基清除酶，生物膜表層不飽和脂肪酸遭到大量氧自由基的攻擊，促使丙二醛等脂質過氧化物大量生成，丙二醛易使細胞結構、功能變化，并會干擾機體內環境，刺激收縮毛細血管，促使耳內血液循環障礙加重，進而傷及聽覺神經、耳末梢感受器，導致聽力突發性降低[7]。本研究中，筆者所在醫院針對收治的SD老年患者采用巴曲酶、長春西汀展開聯合治療，結果顯示，觀察組治療總有效率（86.67%）高于對照組（63.33%），差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后PTA值為（51.02±12.06）dB，低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。這與董俊華[8]研究結果相似，提示巴曲酶、長春西汀聯合治療SD老年患者的療效確切，能顯著促進患者聽力恢復。原因分析可能為：巴曲酶是經響尾蛇毒液提取而來，類似于凝血酶，屬于天然精制的絲氨酸蛋白酶溶血栓類藥物，亦是由231個氨基酸構成的糖肽，能使血液濃稠度降低，抑制纖維蛋白原，解除小血管痙攣；其藥理作用在于：巴曲酶對血漿纖維蛋白原A 鏈末端的精氨酸、甘氨酸二者肽鍵的作用具選擇性，能減少血漿纖維蛋白原的含量，抑制血小板形成血栓；同時，可阻礙鈣離子進入血管內，防止血管的平滑肌細胞進行增殖，以此達到修復受損耳蝸血管內皮的目的；此外，巴曲酶還能阻止紅細胞聚合、黏附，防止血管痙攣，以促進耳蝸血液流變學異常得以糾正，從而改善耳蝸的血供、微循環，強化聽毛細胞的氧供能力[9-10]。同時，在巴曲酶用藥基礎輔以長春西汀，可起到協同作用，這是因為長春西汀屬于血管擴張的高效藥物，由小蔓長春花提取而來，能刺激腺苷酸環化酶提高活性，增加環磷酸腺苷在細胞中的含量，并對血管舒張平滑肌、腦血管系統產生作用，降低磷酸二酯酶活躍度，以促進血管擴張，防止血小板聚合，強化紅細胞形變功能，下調血液黏稠性，促進血液微循環改善[11-14]。同時，本研究現顯示，觀察組治療后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容均比對照組低；表明巴曲酶、長春西汀聯合治療能進一步改善SD老年患者血液流變學。這是因為巴曲酶可以緩解SD患者血液高凝狀態，而長春西汀能減小血液黏稠性，故二者協同作用，能顯著糾正異常血液流變學，從而促進腦血管擴張，改善腦代謝，加快血液自由基排出，發揮抗氧化功效，保護耳蝸，恢復聽力。

總結上文，長春西汀與巴曲酶聯合治療老年突發性耳聾的臨床療效確切，有助于聽力恢復，并能改善血液流變學，值得推廣。

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（收稿日期：2018-03-05）