谷胱甘肽在慢阻肺治療中的研究

鄭州市惠濟區人民醫院（450044）朱鴻堂 馬艷霞 王敏

1 資料與方法

1.1 一般資料 52例入組患者均選自我院，疾病類型是慢阻肺（Ⅱ～Ⅳ級），研究選取時間段：2016年5月～2017年4月，共計兩組（分組方法是隨機數字表法；每組26例）：研究組、對照組。研究組年齡44～80歲、中位年齡63.2歲，男、女患者分別為17例、9例；對照組年齡43～81歲、中位年齡63.1歲，男、女患者分別為18例、8例。比較兩組患者入組時臨床資料，無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組（26例；基礎治療）：給予患者糖皮質激素治療，給予患者茶堿治療、氨溴索治療，同時，給予患者抗生素治療以及平喘化痰治療，部分患者需要酌情給予患者營養支持，促使患者體內水電解質紊亂狀態獲得有效糾正[1]。研究組（26例；基礎治療聯合谷胱甘肽治療）：基礎治療方法同上，谷胱甘肽治療方法為：用藥劑量是1.2g，將其混合100ml濃度在0.9%的氯化鈉溶液后給予患者靜脈滴注治療，1次/d。

1.3 療效判定 兩組患者均需要采集5ml外周靜脈血并給予血樣進行抗凝處理、離心處理（3000r；10min），取下層血漿保存（零下15°環境）、測定，利用雙抗體夾心法（ELISA）測定血清TNF-α水平、血清IL-6水平。地面需要保證平坦，距離是30.5m，患者在往返走動時需要根據自身體能決定，時間為6min。

1.4 統計學分析 計量資料利用SPSS19.0軟件分析并經t檢驗（均數±標準差）；計數資料利用SPSS19.0軟件分析并經X2檢驗（率）。存在統計學意義評定標準：P＜0.05。

2 結果

經過臨床分析發現明顯最佳的組別是研究組患者，對比對照組患者獲得如下統計學結論：P＜0.05且意義存在。本組組間數據包括：血清TNF-α水平、血清IL-6水平、谷胱甘肽過氧化物酶、6min步行距離。見附表。

附表 兩組患者療效比較

3 討論

慢阻肺病理機制中，氧自由基激活以及其他氧化因子激活發揮重要作用[2]，吸煙因素可誘發慢阻肺，多數臨床學者認可這一結論，可引起肺中性粒細胞大量浸潤以及增加上皮細胞滲漏性，相關性影響因素均是氧化反應。在炎癥反應中，最為常見的參與因子是TNF-α、IL-6，作用是破壞肺上皮細胞以及促進中性粒細胞炎癥反應，可導致慢阻肺患者病情進一步發展、惡化。谷胱甘肽過氧化物酶作為反映機體抗氧化能力的指標可在慢阻肺患者體內被大量消耗，尤其是急性期患者，可導致患者出現機體氧化/抗氧化系統失衡以及可導致大量氧自由基積聚于患者體內。

內源性谷胱甘肽在人體各個器官內均廣泛存在且在肺組織中主要分布在氣道內襯液中，生理作用是：抵御外源吸入性氧化劑，部分研究發現，慢阻肺患者支氣管肺泡灌洗液中巨噬細胞內源性谷胱甘肽水平對比健康者明顯更低，且內源性谷胱甘肽具備還原性巰基，可參與患者體內重要氧化還原反應并對糖代謝、脂肪代謝、蛋白質代謝等過程起到有效促進作用，可促使組織損傷有效減輕并促使細胞修復。

近期，部分學者指出，谷胱甘肽可對單核巨噬細胞招募白細胞至炎癥部位起到有效抑制作用，可促使TLR-4表達炎癥信號通路減少。谷胱甘肽用于治療慢阻肺疾病患者，療效確切。

本組研究結果：研究組患者血清TNF-α水平、血清IL-6水平、谷胱甘肽過氧化物酶、6min步行距離分別是（41.3±4.4）ng/L、（245±45）ng/L、（22.5±3.5）U/ml、（417±24）m，改善程度均較為理想，優于對照組。

綜上所述，在慢性阻塞性肺疾病患者治療期間實施谷胱甘肽治療可獲得較為理想的臨床療效，可顯著性改善患者血清TNF-α水平、血清IL-6水平、谷胱甘肽過氧化物酶、6min步行距離，臨床應用價值較高，值得臨床普及。但是，由于本組選取樣本有限，后期還需要進行進一步研究。