磷酸肌酸對新生兒窒息合并重度心肌損害的治療效果

阮以斌

（福建省古田縣醫院，福建 寧德 352200）

新生兒窒息的臨床發病率較高，其會導致心肌缺氧，進而影響患兒的新陳代謝功能。有數據指出：新生兒窒息病情程度直接決定其心肌損害程度，二者緊密相關[1]。若新生兒窒息后導致重度心肌損害則會嚴重影響患兒預后，甚至引發終身性疾病。臨床中多采用磷酸或是維生素C治療該合并癥，但其療效欠佳。研究中選擇本院于2016年1月至2018年1月收治的50例新生兒窒息并重度心肌損傷患兒為研究對象，旨在探究磷酸肌酸對該合并癥患兒的治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇本院于2016年1月至2018年1月收治的50例新生兒窒息并重度心肌損傷患兒為研究對象。所患兒家屬均簽署知情同意書，且本研究經倫理委員會直接批準。按照出生先后順序將患兒分為A組和B組，均為25例。A組中，男17例，女8例；胎齡為33～40周，平均（35.10±1.25）周；出生體質量為2.51～3.57 kg，平均（3.01±0.15）kg。B組中，男15例，女10例；胎齡為34～41周，平均（36.42±1.05）周；出生體質量為2.55～3.51 kg，平均（3.08±0.18）kg。對比以上數據，不存有差異性，無統計學意義（P＞0.05），可比較。

1.2 方法：B組給予常規治療，即吸氧、心肌代謝改善等對癥治療。A組加用磷酸肌酸（磷酸肌酸鈉，哈爾濱萊博通藥業有限公司生產，國藥準字H20054352）治療，劑量為每次0.1 g，每日1次，1個療程為5～7 d?；純撼錾?8～24 h與治療結束后均采集2 mL靜脈血，進行血清分離操作，測定其心肌酶譜與CTnI水平，于6 h內檢測完成；并測定其左心功能指標。

1.3 觀察指標：觀察患兒治療前后的心肌酶譜變化，包括α-HBDH（α-羥丁酸脫氫酶）、LDH（乳酸脫氫酶）、AST（天門冬氨酸氨基轉移酶）、CK（肌酸激酶）和CK-MB（肌酸激酶同工酶，正常值為0～25 U/L，超出其2倍則為異常）；觀察患兒治療前后的CTnI水平（正常值為0.05 ng/mL，超出則為異常）；并記錄其LVEF與SF等心功能變化情況。

1.4 療效評價標準。顯效：治療7 d后，患兒的臨床體征與癥狀徹底消失，心率、心音與心律等相關指標均恢復正常；有效：治療7 d后，患兒的臨床體征與癥狀明顯好轉，心率、心音與心律等相關指標均有所好轉，未達到正常水平；無效：治療7 d后，患兒的臨床體征與癥狀無變化或加重，心率、心音與心律等相關指標均未改善或加重[2]。

1.5 統計學分析：數據通過SPSS16.0軟件加以處理，心肌酶譜、CTnI與心功能改善情況用表示，行t檢驗，治療總有效率用（%）表示，行χ2檢驗，若P＜0.05，則說明差異明顯，有統計學意義。

2 結 果

2.1 對比治療總有效率：A組中，顯效17例（68.0%），有效6例（24.0%），無效2例（8.0%），治療總有效率為92.0%（23/25）；B組中，顯效11例（44.0%），有效5例（20.0%），無效9例（36.0%），治療總有效率為64.0%（16/25）。對比差異明顯，有統計學意義（χ2=5.711，P=0.017）。

2.2 對比心肌酶譜變化情況：對比兩組治療前的各項心肌酶譜指標，無差異，無統計學意義（P＞0.05）；治療后，各項指標均低于治療前，且A組低于B組，組間與組內對比均有差異，有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 對比心肌酶譜變化情況U/L）

表1 對比心肌酶譜變化情況U/L）

指標α-HBDH時間 A組 B組 t P治療前 433.14±71.05 434.24±70.19 0.055 0.956治療后 146.25±52.11 257.16±54.19 7.376 0.000 t 16.280 9.985 - -P 0.000 0.000 - -LDH治療前 910.64±98.36 905.28±99.18 0.192 0.849治療后 255.69±80.17 481.36±79.15 10.016 0.000 t 25.807 16.704 - -P 0.000 0.000 - -AST治療前 46.11±5.14 45.28±5.39 0.557 0.580治療后 20.43±3.17 30.16±3.22 10.767 0.000 t 21.262 12.041 - -P 0.000 0.000 - -CK治療前 936.48±76.33 940.15±72.64 0.174 0.862治療后 224.36±57.31 500.14±55.47 17.289 0.000 t 37.346 24.071 - -P 0.000 0.000 - -CK-MB治療前 78.15±6.18 79.84±6.07 0.975 0.334治療后 30.18±5.22 51.36±6.01 13.303 0.000 t 29.649 16.671 - -P 0.000 0.000 - -

2.3 對比CTnI水平：治療前，A組的CTnI水平為（2.71±1.09）μg/L，B組為（2.73±1.06）μg/L，對比無差異，無統計學意義（t=0.066，P=0.948）。治療后，A組的CTnI水平為（1.01±0.22）μg/L，B組為（1.84±0.31）μg/L，對比有差異，有統計學意義（t=10.917，P=0.000）。

2.4 對比心功能改善情況：治療前，A組的LVEF水平為（0.33±0.08）%，B組為（0.34±0.07）%，對比無差異，無統計學意義（t=0.470，P=0.640）。治療后，A組的LVEF水平為（0.50±0.07）%，B組為（0.42±0.06）%，對比有差異，有統計學意義（t=4.339，P=0.000）。治療前，A組的SF值為（0.27±0.03），B組為（0.26±0.04），對比無差異，無統計學意義（t=1.000，P=0.322）。治療后，A組的SF值為（0.34±0.03），B組為（0.28±0.02），對比有差異，有統計學意義（t=8.321，P=0.000）。

3 討 論

新生兒窒息會引發多器官或系統損害，其導致器官損害的主要病因是血流動力學明顯異常[3]。臨床中，新生兒窒息的常見并發癥為低氧血癥或心肌損害，而心肌損害的主要類型為缺氧缺血型，這與患兒的酸中毒和低氧血癥具有關聯性?；純禾幱谌毖鯛顟B時，其心肌細胞中所存有的無氧糖酵速度增快，可增加機體內的產酸量，進而使細胞發生酸中毒現象，導致細胞的能量代謝失常。此外，缺氧狀態可導致肺動脈痙攣，使其循環壓大幅提升，進而增加右心室負荷，造成心肌細胞的嚴重損害[4]。當窒息緩解后，氧自由基的大量丟失會增加細胞膜實際通透性，進而釋放出較多的CK-MB與CTnI，其釋放量與窒息程度呈正相關關系。所以，新生兒窒息并心肌損害患兒的治療重點為改善其心肌細胞的實際代謝能力，保護心肌組織。

心肌細胞中含有CTnI，但其在健康嬰兒中無法被檢測出來，當心肌發生損害后，患兒心肌細胞會出現壞死或水腫現象，加之細胞通透性明顯增加，則會釋放出較多的CTnI，其進入血液中，則可被檢測出。而CK-MB同樣釋放于心肌細胞，因此，二者是心肌損害疾病程度與康復程度的主要評價指標[5]。

目前，臨床中并不存在治療該病的特效藥，其治療原則為緩解損傷，保護心肌，預防并發癥。磷酸肌酸是心絞痛、心肌梗死或心力衰竭的常用藥，其治療效果較佳。磷酸肌酸的組成分子中包括高能磷酸鍵，其可在細胞中發生水解反應，進而釋放出＞12000 kal/moL的能量，其是細胞能量的重要來源。其在糖酵解中發揮重要作用，在葡萄糖代謝過程中可適度調節多種酶系，進而提高ATP（腺苷三磷酸）含量[6]。磷酸肌酸屬于能量載體與能量緩沖劑，其可保護缺血心肌組織的收縮能力，使其收縮力得到較好恢復，并能促使舒張壓降低。其能夠維持磷酸肌酸與ATP在細胞中的較高含量，進而充足儲備心肌能源，使缺血缺氧程度得到緩解。并能減少CK的損失量，使心肌細胞膜的受損程度明顯減輕。其具有抗過氧化的作用，可直接將ADP（二磷酸腺苷）轉化成ATP，進而為患兒機體提高能量。其在治療過程中使用方便，患兒的耐受力與依從性均較佳[7]。治療1個療程后，患兒的心肌損害程度能夠顯著緩解，缺血狀態也可得到逆轉，細胞內所進行的氧化過程能夠明顯增快，胞質中的H+濃度可顯著降低，最終實現ATP的平穩增加。其可調節患兒機體內部的細胞代謝失常情況，且能避免體內過量生成或堆積五氧化酸性物，可改善細胞通透性，進而使其血清酶恢復正常水平，心肌功能得到改善[8-9]。

結果為：A組的治療總有效率（92.0%）高于B組（64.0%），對比差異明顯（P＜0.05）。A組的α-HBDH、LDH、AST、CK和CKMB等心肌酶譜指標；LVEF與SF等心功能指標改善情況與CTnI水平均優于B組，對比均有差異（P＜0.05）。與王敏等[10]研究結果基本一致。可見，磷酸肌酸治療新生兒窒息并重度心肌損害的效果較佳，可顯著提高患兒的心功能，并能改善其臨床指標，促進疾病康復，具有較佳的應用價值。