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不同部位胃癌Hp感染率的比較

2018-10-18 12:57:38河南省焦作市第二人民醫院454000楊惠珍
首都食品與醫藥 2018年14期
關鍵詞:胃癌差異研究

河南省焦作市第二人民醫院(454000)楊惠珍

胃癌是消化系統常見的惡性腫瘤類型,是目前全球范圍內發病率僅次于肺癌的惡性腫瘤,且死亡率也僅次于肺癌。據統計[1],我國是胃癌的高發國家,每年新發胃癌和死于該病的人數均占全世界的1/2左右,不僅給我國居民的健康及生命安全產生巨大的威脅,同時還產生嚴重的經濟負擔,已經成為國內外學者普遍關注的重點。幽門螺旋桿菌(Hp)屬于一種革蘭陰性桿菌,微需氧,螺旋形,對生長條件的要求十分苛刻,也是目前發現的唯一能夠在人體胃內生存的微生物。Hp感染可導致胃炎,若是病情得不到理想的控制,很可能會發展為胃潰瘍,甚至誘發癌前病變狀態,從而增加胃癌的發生風險。由此可知胃癌的發生與Hp感染存在緊密的關系。但是目前關于不同部位胃癌患者Hp感染率差異的研究報道尚少。鑒于此,本研究特展開回顧性分析,旨在為胃癌和Hp感染的關系研究奠定基礎。

1 資料與方法

附表1 胃竇癌和賁門胃底癌Hp感染率差異(例,%)

附表2 不同病理分型患者Hp感染率差異(例,%)

1.1 臨床資料 回顧性分析醫院2016年9月~2017年9月收治的既往未接受抗Hp治療的120例胃癌患者的臨床資料,其中共有68例胃竇癌、52例賁門胃底癌,分別記為A組和B組。納入標準:均符合胃癌的診斷標準,且明確胃癌病灶的具體位置,均在檢查前未接受抗Hp治療,均有完整的臨床及跟蹤隨訪資料;排除標準:存在其他類型消化系統疾病者,如反流性食管炎、肝癌等,其他類型原發性腫瘤轉移至胃部者,未接受手術或者活檢者,臨床或跟蹤隨訪資料記錄不清者。A組患者中共包括男性38例、女性30例,年齡范圍39~68歲,平均(55.4±6.7)歲,臨床分期:II期21例、III期29例、IV期18例;B組患者中共包括男性29例、女性23例,年齡范圍39~70歲,平均(55.6±6.3)歲,臨床分期:II期16例、III期22例、IV期14例。組間臨床資料經對比并未發現差異有統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 Hp感染的檢測方法:在內鏡室進行快速尿素酶實驗,并在病灶區域和周圍正常組織區域均分別取2塊組織塊,將其送至病理科。做連續切片,并實施W-S(Warthin-Starry)染色。若2種檢測方法均觀察到陽性結果,則確定為Hp感染。

病理學分型檢查方法:在病灶區域取2塊組織塊,將其送至病理科。采用切片機進行連續切片,并采用HE染色,觀察染色結果并評價患者的病理分型情況。

1.3 觀察指標 對比胃竇癌和賁門胃底癌Hp感染率差異;對比不同病理分型患者Hp感染率差異。

1.4 統計學分析 本研究統計學分析工具為SPSS19.0軟件,利用其中檢驗計數(%)資料,P<0.05可認為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 胃竇癌和賁門胃底癌Hp感染率差異 A組患者Hp感染率高于B組,對應比較差異有統計學意義(P<0.05),見附表1。

2.2 不同病理分型患者Hp感染率差異 經病理學檢查顯示,腸型胃癌和彌漫型胃癌者分別有50例和70例,Hp感染率分別為64.00%和65.71%,對應比較差異無統計學意義(P>0.05),見附表2。

3 討論

自1983年Hp首次被從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜活檢組織中成功分離后,人們才逐漸意識到Hp感染對胃黏膜結構和功能造成的損傷。據2017年10月世界衛生組織國際癌癥研究機構公布的致癌物質清單中顯示[2],Hp屬于一類致癌物,可見Hp感染對胃癌發生和發展的促進作用。但是目前業界仍在討論Hp到底是否需要殺滅,尤其是對于不同部位胃癌和不同病理分型胃癌患者,Hp感染率的差異需要進一步分析,且抗Hp輔助治療的作用和臨床意義也仍需要進一步探討。

本研究中A組Hp感染率為73.53%,明顯高于B組的53.85%,提示胃竇癌感染Hp的風險明顯高于賁門胃底癌患者,即Hp感染雖然可增加胃癌的發生風險,但是胃竇癌的發生率更高,明顯高于賁門胃底癌。本研究結果與既往周峰的研究結果一致[3],在其研究中表明,55例胃竇癌患者中Hp陽性例數為43,Hp感染率為78.18%,而在47例賁門胃底癌患者中Hp陽性例數為22,Hp感染率為46.81%,證實胃竇癌的確感染Hp的風險更高。

一般情況下認為Hp的可能致癌過程是:Hp感染導致胃黏膜上皮細胞結構和功能發生損害,進而引發慢性炎癥反應,促使其代謝狀態發生改變,胃上皮細胞異常增生,腸上皮化生以及不典型增生,并且隨著時間的推移發展為胃癌。結合既往相關研究報道[4],分析胃竇癌患者Hp感染率較高的原因可能為:Hp主要在胃竇部定植,可隨著宿主因素、環境改變和慢性胃竇炎病情進展等多種因素共同作用誘發胃癌,在此過程中也有部分Hp經過胃竇部位向胃體和賁門胃底部移行,因而也可發生賁門胃底癌,但是相對來說胃竇癌的發生風險更高。

此外,本研究中還發現腸型胃癌和彌漫型胃癌患者Hp感染率相近,推測Hp感染可能與胃癌患者的病理分型無明顯的關聯。目前Hp感染與不同病理分型胃癌的臨床關系已經得到該領域醫務工作者和醫學研究者的普遍重視,但是當前并未得出統一意見。腸型胃癌患者大多需要經歷長期的癌前病變,并且組織學發生和腸化生、萎縮性胃炎之間均存在著較強的流行病學以及形態學關聯,但是在彌漫型胃癌患者中并未發現此種關聯。既往有研究發現[5],腸型胃癌患者Hp感染率更高,明顯高于彌漫型胃癌患者,與本研究結果并不相符,分析其中原因可能為:本研究所選病例均為本醫院收治的患者,可能不具有代表性;Hp感染受到多種因素的影響,包括生活環境和飲食習慣等,而兩項研究所選病例若生活環境和飲食習慣不同也很可能會導致結果不一致。因此關于Hp感染和胃癌患者病理分型的相關性問題仍需要進一步研究和探討。

綜上所述,胃竇癌患者Hp感染率明顯高于賁門胃底癌患者,而不同病理分型的胃癌患者Hp感染率可能相近,因此可根據Hp感染情況大致判斷胃癌的發生部位。但是關于Hp感染與胃癌病理分型之間的關聯仍需要進一步研究探討,應當將其作為下一步的研究方向。

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