STI評估左心室逆重構擴張型心肌病患兒左心室收縮功能

肖麗苗，陳文娟，彭穎慧，楊 柳，劉倩君

(湖南省兒童醫院超聲科，湖南 長沙 410007)

擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)是小兒最常見的心肌病之一，是既受遺傳因素又受非遺傳因素影響的復合型心肌病，主要特征為左心室或雙心室擴大和收縮功能障礙[1]。既往研究[2]認為DCM患兒發生左心室重構，左心室將持續增大伴收縮功能惡化，預后較差。但近年來有研究[3]發現，部分DCM患兒左心室功能障礙可獲得明顯改善，伴或不伴左心室結構明顯改善，即“左心室逆重構”(left ventricular reverse remodeling, LVRR)。目前STI是評估DCM患兒左心室局部心功能的常用超聲技術之一，但3D STI顯示的心尖扇面呈金字塔容積，扇角為60°×60°，心臟明顯增大的DCM患兒可能因出現部分容積殘缺而影響檢查結果[4]。本研究采用2D STI定量評估LVRR前后DCM患兒左心室局部心肌收縮功能的變化。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年8月—2017年11月我院臨床診斷為DCM并經治療后隨訪達到LVRR標準的患兒24例，男10例，女14例，年齡1個月～11歲1個月，中位年齡16個月；隨訪時間為7～18個月，中位隨訪時間為12個月18天；根據同一患兒發生LVRR的前后，分為LVRR前組及LVRR后組。參照1995年WHO/國際心臟病學會及聯合會(International Society and Federation of Cardiology, ISFC)相關標準診斷DCM[5]。LVRR診斷標準：初診時DCM患兒有左心室收縮功能障礙，在隨訪過程中左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)≥50%(LVEF絕對值較基線至少提高10%)[3]。排除其他已知原因的心肌病、先天性心臟病、心房顫動和圖像質量不佳等。內科藥物治療情況：對24例患兒均給予美托洛爾(每日0.5 mg/kg體質量)，地高辛(5 μg/kg體質量，每12 h 1次)，螺內酯片和呋塞米片(均為1 mg/kg體質量，每12 h 1次)，卡托普利片(每日1 mg/kg體質量)，阿司匹林(每日3～5 mg/kg體質量)。同期選取性別和年齡、體表面積分別與DCM組發生LVRR前后相匹配的健康兒童作為對照組，對照組1(n=24)年齡為1個月～11歲1個月，中位年齡16個月；對照組2(n=24)年齡為8個月～11歲9個月，中位年齡24個月；均經臨床評估、影像及實驗室檢查排除心血管疾病。本研究經我院倫理委員會批準，并征得所有受檢兒監護人知情同意。

1.2儀器與方法 記錄受檢兒年齡、身高、體質量、用藥類型及使用情況，測量血漿氨基末端腦納尿肽原(NT-proBNP)及記錄改良ROSS心功能分級。采用Philips EPIQ7C彩色超聲診斷儀，S5-1和S8-3相控陣探頭，頻率為1～5 MHz、3～8 MHz，以儀器自帶QLab軟件進行圖像處理及分析。連接心電圖，于胸骨旁長軸切面獲取左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)，采用雙平面Simpson法計算LVEF、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)和左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume, LVESV)；然后于胸骨旁分別采集4個心動周期的左心室短軸動態圖像，采集心尖四腔心、三腔心以及兩腔心切面4個心動周期的動態圖像，選擇清晰穩定的心動周期動態圖像進行儲存分析。將采集的二維動態圖像導入QLab軟件，使用aCMQ(心肌運動定量)插件進行分析，選擇相應工具欄，并勾畫左心室各切面心肌內膜和外膜，手動調整寬度使其與心肌厚度一致，通過軟件自動追蹤心肌回聲斑點，分別獲得左心室各節段應變的牛眼圖，左心室縱向應變(longitudinal strain, LS)牛眼圖分為17節段，左心室圓周應變(circumference strain, CS)分為16節段，連續測量3次，取均值。

1.3統計學分析 采用SPSS 20.0統計分析軟件。先對各個變量行正態性檢驗，計量資料以±s表示，采用配對t檢驗比較LVRR前組與LVRR后組各參數的差異，以獨立樣本t檢驗分別比較LVRR前組與對照組1、LVRR后組與對照組2各參數的差異。血漿中NT-proBNP濃度測值呈偏態分布，將其常用對數(lg)化后呈正態分布，采用配對t檢驗比較LVRR前組與LVRR后組NT-proBNP對數化后差異。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

表1 LVRR前組與LVRR后組常規超聲心動圖參數比較(±s)

表1 LVRR前組與LVRR后組常規超聲心動圖參數比較(±s)

組別LVEDD(mm)LVEF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)LVRR前組40.79±8.0132.63±2.31100.62±46.1168.20±35.11LVRR后組36.79±5.0054.33±3.6063.05±25.1932.54±11.39t值2.643-24.6643.4555.131P值0.015<0.0010.002<0.001

2.1臨床資料和常規超聲心動圖參數比較 LVRR前組、LVRR后組分別與對照組1、對照組2受檢兒性別、年齡、體表面積差異均無統計意義(P均>0.05)。LVRR前組lgNT-proBNP (4.15±0.30)、改良ROSS心功能評分(10.33±1.09)均高于LVRR后組(2.09±0.49、3.42±1.41；t=16.180、19.446，P均<0.001)。LVRR后組LVEDD、LVEDV、LVESV均低于LVRR前組，而LVEF高于LVRR前組(P均<0.05，表1)。

2.2左心室各節段LS及CS比較 LVRR前組左心室各節段LS及CS均低于LVRR后組及對照組1相應節段(P均<0.001)；LVRR后組12個節段LS及10個節段CS均低于對照組2(P均<0.05)，其余節段LS及CS與對照組2差異均無統計學意義(P均>0.05；表2、3，圖1、2)。

表2 左心室各節段心肌LS結果比較(±s)

表2 左心室各節段心肌LS結果比較(±s)

組別基底段前間隔前壁前側壁下側壁下壁下間隔LVRR前組-13.42±2.78?#-12.04±2.31?#-14.17±4.86?#-12.54±3.45?#-13.71±3.18?#-15.25±4.74?#LVRR后組-18.38±2.63-18.79±4.66-18.38±3.90-21.46±3.46-18.58±4.76-19.50±3.76對照組1-21.63±2.24-20.21±2.23-22.96±3.11-25.13±2.44-22.21±2.89-21.54±3.75對照組2-21.42±2.34?-20.42±2.59-21.42±2.06?-24.75±3.07?-21.33±2.87?-20.88±3.57組別中間段前間隔前壁前側壁下側壁下壁下間隔LVRR前組-11.79±3.65?#-11.13±3.17?#-12.71±3.54?#-13.67±4.43?#-13.08±3.03?#-11.75±3.38?#LVRR后組-20.88±4.25-19.75±5.19-20.21±4.16-21.13±4.44-19.50±4.25-22.25±4.74對照組1-22.88±2.74-23.17±2.82-24.00±4.74-26.04±3.14-22.46±3.16-23.50±3.69對照組2-22.08±3.43-24.08±2.93?-24.08±3.43?-24.08±3.19?-23.08±3.13?-21.75±2.13?組別心尖段前壁側壁下壁室間隔心尖帽LVRR前組-14.58±3.13?#-12.33±3.13?#-11.89±2.71?#-12.96±4.52?#-16.04±4.25?#LVRR后組-24.71±4.43-21.38±4.73-20.71±3.61-20.54±4.84-22.00±3.27對照組1-26.13±3.62-25.00±4.40-24.08±2.62-25.33±3.67-25.00±2.87對照組2-27.67±5.71-23.50±1.93-24.08±1.69?-24.75±3.21?-25.08±1.74?

注：*：與LVRR后組比較，P<0.05；#：與對照組1比較，P<0.05

圖1 左心室各節段LS牛眼圖 A.健康兒童，男，4歲； B、C.DCM患兒，男，4歲，LVRR前(B)左心室各節段縱向應變均降低，LVRR后(C)左心室多數節段縱向應變較增高，但部分節段應變低于正常

組別基底段前間隔前壁前側壁下側壁下壁下間隔LVRR前組-11.50±2.93?#-9.08±7.53?#-14.25±3.74?#-11.92±3.31?#-14.67±2.53?#-12.08±3.37?#LVRR后組-20.00±3.99-18.13±1.90-17.54±3.09-19.88±4.25-17.83±3.33-19.54±3.83對照組1-22.88±3.23-20.33±2.35-18.71±1.20-21.54±3.16-18.92±1.98-21.79±2.89對照組2-24.17±2.93?-20.21±1.91?-18.67±1.24-21.08±2.95-19.96±1.68?-21.04±2.82組別中間段前間隔前壁前側壁下側壁下壁下間隔LVRR前組-13.46±4.02?#-13.08±3.08?#-11.21±2.43?#-11.79±3.41?#-11.88±2.15?#-12.38±4.14?#LVRR后組-20.04±3.71-19.33±1.86-17.75±4.63-19.29±3.85-17.38±2.73-18.46±3.66對照組1-23.08±3.76-19.88±2.03-19.96±3.58-23.67±3.71-18.13±1.87-22.17±3.73對照組2-24.08±3.12?-19.79±2.47-18.46±1.74-24.04±3.37?-19.17±1.74?-23.08±3.66?組別心尖段前壁側壁下壁室間隔LVRR前組-12.67±2.32?#-10.83±2.34?#-12.63±3.70?#-11.96±4.02?#LVRR后組-20.63±3.32-18.13±2.98-21.00±4.59-20.33±3.24對照組1-22.00±2.25-24.96±4.77-23.79±5.02-24.50±4.54對照組2-21.83±1.55-27.71±4.45?-25.13±4.88?-26.96±3.72?

注：*：與LVRR后組比較，P<0.05；#：與對照組1比較，P<0.05

圖2 左心室各節段CS牛眼圖 A.健康兒童，男，4歲； B、C.DCM患兒，男，4歲，LVRR前(B)左心室各節段圓周應變均降低，LVRR后(C)左心室多數節段圓周應變增高，但部分節段應變減低于正常

3 討論

DCM患者可發生LVRR，其LVEF較重構前明顯好轉[5-6]。左心室心肌走行復雜[7]，LVEF只能反映心臟整體泵血功能，不能評價LVRR患兒左心室局部心肌功能及變化。STI能識別并追蹤心肌上斑點回聲的運動軌跡[8]，克服了角度依賴，不受聲束與室壁運動夾角的影響，可通過定量分析心肌應變來反映心肌形變能力，進而評估局部心肌運動能力。目前關于發生LVRR的DCM患兒左心室局部收縮功能的研究較少見。

本研究中，LVRR后組LVEDD、LVEDV、LVESV均低于LVRR前組，而LVEF高于LVRR前組(P均<0.05)，提示發生LVRR前DCM患兒左心室明顯增大，且LVEF減低，患兒有心力衰竭等臨床癥狀。血漿NT-proBNP可反映患兒心肌收縮力下降的情況，與心力衰竭程度呈正相關；左心室容量負荷增加，刺激心肌細胞內BNP基因大量表達，使血清中NT-proBNP濃度增高，反之則降低[9]。本研究LVRR前組血漿NT-proBNP及改良ROSS心功能評分均高于LVRR后組，與既往研究[9]結果一致。此外，LVRR前組左心室各節段LS、CS均低于LVRR后，提示DCM患兒治療前左心室各室壁心肌運動彌漫性減低，與既往研究[10]發現DCM各室壁心肌間廣泛纖維化、心肌細胞彌漫性損害的病理特征相符。LVRR后患兒臨床癥狀明顯好轉，整體心功能明顯恢復，但與對照組相比，除部分節段LS、CS差異無統計學意義外，多數節段的LS和CS均減低(P均<0.05)，可能原因：①分析DCM患兒用藥情況，抗心力衰竭藥物(地高辛)和β受體阻滯劑(美托洛爾)均可減慢心率[11]、增加舒張期冠狀動脈充盈時間，從而增加冠狀動脈內的血流灌注，改善心肌細胞間微循環，有利于改善心肌細胞代謝，增強相應心肌節段的形變能力；②有學者[12-13]發現β受體阻滯劑可逆轉DCM患兒心室重構和改善心功能，減少心肌細胞程序性死亡，并促進處于缺血狀態下的心肌細胞收縮蛋白再生，阻斷心肌間質纖維增生，減輕冠狀動脈血管外周阻力，有利于該處心肌組織血流灌注及改善心肌細胞缺血、缺氧等；③左心室壁心肌運動增強后，心腔內壓力最大上升速度和瓣膜間血流速度階差相應增加，泵血功能增強，心腔內渦流及渦流間的相互撞擊明顯減少，致室壁心肌細胞能量消耗明顯下降，有利于心肌功能恢復[14]。

本研究的局限性：樣本量較小，結果可能存在偏倚；診斷DCM患兒LVRR的標準尚不統一；尚需后期大樣本進一步觀察國內成人常用的LVRR診斷標準是否適用于兒童。

綜上所述，發生LVRR的DCM患兒左心室收縮功能較前明顯好轉，但多數左心室節段收縮功能仍未恢復至正常水平。