保護性雙肺復張通氣對肺癌患者血清炎性反應的影響

李曉輝

肺癌在臨床上比較常見，手術為治療早期肺癌的主要方法。機械通氣為肺癌的輔助治療方法，但不當的機械通氣可加重原有的肺損傷，引起肺組織的過度炎癥反應，導致以炎性細胞浸潤為特征的呼吸機相關性肺損傷[1-2]。肺復張就是盡可能適度地打開塌陷的肺泡，使塌陷肺泡復張；通過增加氣體交換面積，減少對肺表面活性物質的消耗，減輕對肺內皮細胞損傷，改善氣體分布，減少肺內分流，減少繼發性炎性遞質產生[3-4]。單肺通氣是在手術過程中利用雙腔支氣管插管將患者左右肺通氣路徑進行隔離，以達到單側肺部通氣的目的[5-6]。不過在單肺通氣期間，未通氣側肺血流沒有經過充分氧合，往往會出現潛在性低氧血癥，不利于患者康復[7]。保護性雙肺通氣是通過短時間內增加氣道壓力來增加肺容積，以防止小潮氣量通氣所帶來的繼發性肺不張，盡可能使更多的萎陷肺泡張開，具有減少肺泡萎陷性肺損傷和改善氧合的作用[8]。本文具體探討了保護性雙肺復張通氣對肺癌患者血清炎性反應的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年2月到2017年4月選擇在我院診治的行肺葉切除術的肺癌患者124例作為研究對象，納入標準：年齡20～80歲；患者知情同意本研究；肺癌臨床分期為Ⅰ～Ⅱ期；手術方式為經左(右)胸肺葉(段)切除術；未行化學治療、放射治療，術前未曾用過免疫抑制藥物，無自身免疫性疾病；研究得到醫院倫理委員會的批準。排除標準：高度肺氣腫患者；血流動力學不穩定、妊娠、腫瘤終末期患者；血液動力學嚴重不穩定者。根據隨機信封抽簽原則分為觀察組與對照組，各62例。2組患者的性別、年齡、手術部位、體重指數、手術時間等對比，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料對比

1.2 肺復張方法

對照組：給予單肺通氣。觀察組：給予保護性雙肺復張通氣，使得塌陷的肺泡充分復張，標準為PaO2/FiO2>400 mmHg或變化<5%。

2組都為氣管插管機械通氣，通氣模式為容量控制通氣，潮氣量為6～8 ml/kg，吸氣時間25%，吸氣暫停時間0.2 s，PEEP為6 cm H2O，調整吸入氧濃度(FiO2)，呼吸頻率20 bpm；使得塌陷的肺泡充分復張，標準為PaO2/FiO2>400 mmHg或變化<5%。通氣前應用丙泊酚或咪唑安定進行鎮靜，選擇橈動脈插管進行血流動力學監護。 術畢吸盡患者口、鼻、咽喉和支氣管內分泌物，咳嗽、吞咽反射活躍，能完成指令性動作，自主呼吸且呼吸頻率<30次/分進行拔管。

1.3 觀察指標

①血流動力學：在復張前、復張后1 h進行心率(HR)與平均動脈壓(MAP)的監測與測定。②所有患者在復張前、復張后1 d采集動脈血5 ml，室溫放置20 min，4 000 r/min 4 ℃離心10 min，血清分離后保存在-70 ℃冰箱。采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定CRP濃度。③并發癥：觀察2組在復張后7 d發生的并發癥情況，包括肺部感染、皮下氣腫、氣胸、下肢靜脈血栓等。

1.4 統計方法

2 結果

2.1 血流動力學指標變化對比

所有患者復張前、復張后1 h的HR與MAP值都在正常范圍內波動，組內對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組復張前后血流動力學指標變化對比

2.2 CRP變化對比

治療后1 d觀察組與對照組的血清CRP水平分別為(19.63±5.99)ng/L和(30.58±6.00)ng/L，都明顯低于復張前的(76.84±7.11)ng/L和(77.00±8.12)ng/L(P<0.05)，且復張后1 d觀察組的CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組復張前后炎癥因子的變化

2.3 并發癥發生情況對比

觀察組復張后7 d的肺部感染、皮下氣腫、氣胸、下肢靜脈血栓等并發癥發生率為4.8%(3/62)，對照組為19.4%(12/62)，觀察組并發癥發生率明顯低于對照組(χ2=6.142，P<0.05)。見表4。

表4 2組復張后7 d并發癥發生情況對比/例

3 討論

當前肺癌患者的手術輔助治療中，需要積極進行肺復張治療[9]。理想的肺復張治療的壓力應該能夠高出絕大多數肺泡開放的壓力，改善通氣血流比例及氧合功能，使萎陷的肺泡開放，肺分流量下降，肺順應性增加[10]。但在復張通氣中又不至于引起呼吸機相關性肺損傷的發生，不會對血流動力學產生明顯負面影響[11]。

在常規肺復張通氣治療中單肺通氣可引起肺損傷，常伴有低氧血癥，導致缺氧性肺血管收縮，產生氧自由基，引起氧化應激反應[12]。保護性雙肺復張通氣能使具有時間依賴性的萎陷的肺泡開放，既能有效促進塌陷肺泡復張，增加肺容積，提高肺癌患者的肺順應性，也有助于避免肺泡過度膨脹。本研究顯示所有患者復張前、復張后1 h的HR與MAP值都在正常范圍內波動，組內對比差異無統計學意義(P>0.05)，說明單肺通氣與保護性雙肺復張通氣并不增加二氧化碳蓄積，可改善肺順應性，降低吸入氧濃度，減少呼吸功耗，從而改善患者預后[13]。

在肺損傷的發生過程中，可促使肺泡巨噬細胞和炎癥級聯的激活，導致肺內炎癥反應，引起肺泡腔內水腫，病理變化以肺泡腔內改變為主，導致肺的實變[14]；也可誘發炎癥因子的激活，通過循環系統進入肺內引起肺血管充血，增加炎性細胞的聚集，引起小血管的充血和肺間質水腫。單肺通氣介導的肺損傷所產生的組織學損傷特征中，炎癥因子是主要的效應因子，其程度與單肺通氣時間密切相關[15-16]。本研究顯示治療后1 d觀察組與對照組的血清CRP水平都明顯低于復張前(P<0.05)，復張后1 d觀察組的CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)。這表明保護性雙肺復張通氣的應用具有抑制炎性介質釋放的作用，主要在于肺保護性通氣結合肺復張通過對塌陷肺泡的開放作用減輕肺水腫，從而減少繼發性炎性遞質的產生[17]。

本研究顯示觀察組復張后7 d的肺部感染、皮下氣腫、氣胸、下肢靜脈血栓等并發癥發生率為4.8%，對照組為19.4%，觀察組并發癥發生率明顯低于對照組(P<0.05)，表明保護性雙肺復張通氣的應用具有很好的安全性。

總之，保護性雙肺復張通氣在肺癌患者中的應用能減輕血清炎性反應，有利于血流動力學波動，減少并發癥的發生，有很好的應用價值。