COPD患者急性加重期與緩解期痰液及血清IL—6、IL—8、TNF—α表達(dá)水平差異性分析

楊林

【摘 要】：目的：探討COPD患者急性加重期與緩解期痰液及血清IL-6、IL-8、TNF-α表達(dá)水平的差異。方法：選取2016年5月-2017年5月于我院進(jìn)行治療的COPD患者100例，其中臨床緩解組患者50例，急性加重期患者50例，研究對(duì)比兩組患者血清及誘導(dǎo)痰液中TFN-α、IL-6、及IL-8水平的差異。結(jié)果：緩解組患者血清及誘導(dǎo)痰液的TFN-α、IL-6、及IL-8水平均低于急性加重組患者。結(jié)論：COPD患者病情在加重的同時(shí)，患者血清及誘導(dǎo)痰液中TFN-α、IL-6、及IL-8水平也隨之提升。

【關(guān)鍵詞】：COPD；急性加重期；緩解期；TFN-α；IL-6；IL-8；血清；痰液

【中圖分類號(hào)】R563.9 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1672-3783（2018）09-03--01

COPD（慢性阻塞性肺病）是一種較為常見的呼吸系統(tǒng)疾病，按照患者病程的不同可以分為穩(wěn)定期和急性加重期；穩(wěn)定期患者一般會(huì)出現(xiàn)較為輕微的氣喘、咳嗽以及咯痰等；而加重期患者主要臨床表現(xiàn)為上述癥狀加重，痰量也會(huì)出現(xiàn)不同程度的增加[1]。近些年有關(guān)COPD的研究指出，該疾病的發(fā)病過程有各種酶、黏附因子、細(xì)胞因子以及炎癥細(xì)胞參與[2]。本研究通過對(duì)比COPD患者在穩(wěn)定期和加重期TFN-α（腫瘤壞死因子-α）；IL-6（白細(xì)胞介素-6）；IL-8（白細(xì)胞介素-8）表達(dá)水平之間的差異，探討更好治療COPD的方法，現(xiàn)將研究的相關(guān)數(shù)據(jù)作如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病歷資料：選取2016年5月-2017年5月于我院進(jìn)行治療的100例COPD患者，按照病程差異分為臨床緩解組和急性加重組。其中臨床緩解組患者男性23例，女性27例，年齡56-76歲，平均年齡（65.2±2.5）歲，急性加重組患者男性34例，女性16例，年齡57-77歲，平均年齡（68.4±3.2）。患者均知情同意本研究，一般資料具有可比性（P>0.05），同時(shí)經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)分會(huì)最新制定的有關(guān)COPD相關(guān)分期以及診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿、消化、循環(huán)、呼吸系統(tǒng)疾病者；②未使用免疫抑制劑者。

1.2 治療方法

1.2.1 標(biāo)本采集 血清：抽取患者清晨空腹5ml靜脈血，需靜置30min，隨后需離心10min，將上清液提取出來，完成分裝，置于冰箱（﹣80℃）待測(cè)。

誘導(dǎo)痰液：患者吸入200μg沙丁胺醇?xì)忪F劑，休息15min后，于20min內(nèi)吸入3%的高滲鹽水，帶患者感覺痰液出現(xiàn)時(shí)，取5ml深部痰液，將0.1%的DTT（硫蘇糖醇）加入痰液中進(jìn)行震蕩，于37℃水浴箱中靜置30min，加入PBS，震蕩混勻5min，離心細(xì)胞懸液，將上清液提取出來，完成分裝，置于冰箱（﹣80℃）待測(cè)。

1.2.2 細(xì)胞因子檢測(cè) 研究采用雙抗體夾心ElISA法對(duì)患者的血清及痰液進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)項(xiàng)目主要包括TFN-α、IL-6以及IL-8等。本研究試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司進(jìn)行分裝，大包裝由美國(guó)Genzyme公司提供。研究使用儀器為美 國(guó)全自動(dòng)BIOFEKEIX800酶標(biāo)儀。

1.3 觀察指標(biāo)

研究對(duì)比COPD患者在穩(wěn)定期和加重期TFN-α（腫瘤壞死因子-α）；IL-6（白細(xì)胞介素-6）；IL-8（白細(xì)胞介素-8）表達(dá)水平之間的差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS20.0進(jìn)行分析，其中計(jì)數(shù)進(jìn)行X2（%）檢驗(yàn)，計(jì)量進(jìn)行t檢測(cè)（x±s）檢驗(yàn)， P<0.05提示有顯著差異。

2 結(jié)果

兩組患者血清及誘導(dǎo)痰液TFN-α、IL-6、及IL-8水平差異：緩解組患者血清及誘導(dǎo)痰液的TFN-α、IL-6、及IL-8水平均低于急性加重組患者，具體數(shù)據(jù)見表1。

3 討論

COPD是一種較為常見的疾病，該疾病具有較高的發(fā)病率，COPD患者生活自理能力以及勞動(dòng)能力都會(huì)出現(xiàn)一定程度的降低以及喪失，且死亡率較高[3]。

COPD主要的病理特點(diǎn)為有多種細(xì)胞因子及細(xì)胞參與，相關(guān)研究指出，與COPD發(fā)病有密切聯(lián)系的一種細(xì)胞因子就是TFN-α，該細(xì)胞因子是炎癥反應(yīng)和氣道反應(yīng)中存在的重要介質(zhì)，主要是通過活化的T細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生，該細(xì)胞因子具有刺激IL-8產(chǎn)生、致炎的作用[4]。IL-6屬一種可由T細(xì)胞、單核細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，該因子具有多種生物學(xué)方面的功能，IL-6可直接參與到出現(xiàn)損傷和炎癥的過程中來。

本研究數(shù)據(jù)顯示，緩解組患者血清及誘導(dǎo)痰液的TFN-α、IL-6、及IL-8水平均低于急性加重組患者，提示伴隨著患者病情的不斷進(jìn)展，患者血清以及誘導(dǎo)痰液中的TFN-α、IL-6、及IL-8水平也呈現(xiàn)上升的趨勢(shì)。相關(guān)研究指出，增高的TFN-α、IL-6、及IL-8水平會(huì)導(dǎo)致在局部范圍內(nèi)出現(xiàn)更多的炎癥細(xì)胞，使患者病情加重，導(dǎo)致肺泡和小氣道組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。

綜上所述，伴隨著患者病情的不斷進(jìn)展，患者血清以及誘導(dǎo)痰液中的TFN-α、IL-6、及IL-8水平也呈現(xiàn)上升的趨勢(shì)，TFN-α、IL-6、及IL-8水平的升高代表患者炎癥呈現(xiàn)逐漸加重的趨勢(shì)，最終將會(huì)導(dǎo)致肺泡及小氣道等部位的組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，這將為臨床治療COPD提供一定的數(shù)據(jù)參考。

參考文獻(xiàn)

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