賀 鵬
安陽市人民醫(yī)院神經外科,河南 安陽 455000
三叉神經痛(trigeminal neuralgia,TN)主要指發(fā)生于面部三叉神經分布區(qū)中反復發(fā)作的短暫性、陣發(fā)性劇痛,又被稱為痛性抽搐[1-3]。根據TN病因學不同,臨床將該病分為繼發(fā)性三叉神經痛與原發(fā)性三叉神經痛(idiopathic trigeminal neuralgia,ITN)兩種類型[4-6]。侯高磊等[7]指出,臨床尚未明確ITN具體發(fā)病機制,多認為其主要致病因素為微血管壓迫。目前,臨床治療ITN措施較多,包括理療、中藥、三叉神經感覺根部分切斷術、三叉神經節(jié)射頻熱凝術、局部封閉治療、藥物治療及三叉神經顯微血管減壓術等。蔣棟毅等[8]認為,藥物治療為ITN患者首選治療措施,但經藥物治療無效后則應接受手術治療,而相較于其他外科手術類型,顯微血管減壓術可直接消除壓迫三叉神經的責任因素,減輕疼痛感,且能避免三叉神經功能受損。近些年,改良微骨孔完全顯微血管減壓術在臨床得到研發(fā)應用,但其具體應用價值尚缺乏大量循證醫(yī)學證據[9-16]。為此,本研究選取安陽市人民醫(yī)院82例ITN患者,分組探討改良微骨孔完全顯微血管減壓術與傳統(tǒng)顯微血管減壓術治療ITN臨床療效。
1.1一般資料選取2014-08—2016-01安陽市人民醫(yī)院82例ITN患者,通過隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組各41例。研究組女18例,男23例;年齡33~69(51.35±9.13)歲;患病部位:左側13例,右側28例;病程0.6~6.8(3.52±1.43)a。對照組女17例,男24例;年齡36~71(51.19±9.08)歲;患病部位:左側15例,右側26例;病程0.7~6.6(3.46±1.38)a。2組性別、患病部位、病程、年齡等基線資料無明顯差異(P>0.05),具有可比性。且本研究經我院倫理委員會審批通過。
1.2納入標準(1)符合人民衛(wèi)生出版社第7版《神經病學》中ITN臨床診斷標準[9];(2)經肌電圖檢查確診;(3)經藥物治療3個月以上未取得良好療效;(4)知情同意本研究。
1.3排除標準(1)并發(fā)顱內占位病變者;(2)伴有舌咽神經痛者;(3)并發(fā)血管疾病及良惡性腫瘤疾病者;(4)伴有認知障礙或其他神經系統(tǒng)疾病,無法順利配合完成本研究者。
1.4方法
1.4.1 對照組:采用傳統(tǒng)顯微血管減壓術,氣管插管靜脈復合麻醉,取健側臥位,于腋下、四肢處墊海綿墊,避免肢體因血管受壓致使血流不通;于耳后臨近乳突枕部下方約2/3處行長度為6~7 cm直切口,于枕鱗下約2/3處鉆孔作一骨窗(長3~3.5 cm),以骨蠟行止血處理;將硬腦膜呈瓣狀切開并進行懸吊,放出腦脊液,以棉片保護小腦,置入寬度為5 mm腦壓板,牽開小腦絨球與第4腦室側孔脈絡叢,撕破橋池蛛網膜,進一步排除腦脊液;對三叉神經周邊蛛網膜行銳性分離處理,顯露三叉神經根部進腦干區(qū),明確引發(fā)三叉神經痛“責任血管”,分離血管和三叉神經起始部位,取適量滌綸片墊入三叉神經根部與血管間;確認無出血后以生理鹽水進行沖洗,縫合硬腦膜,常規(guī)放置引流管,逐層閉合手術切口。
1.4.2 研究組:采用改良微骨孔完全顯微血管減壓術,麻醉方式與體位同對照組;乳突后直切口劃線,1/3位于橫竇上,2/3位于橫竇下,橫竇大致位置用短橫線標識(見圖1A);以磨鉆磨除骨窗外邊緣內板,對硬腦膜行切開、懸吊處理,用棉片對小腦表面進行保護,于顯微鏡下輕柔牽開小腦(見圖1B),顯露出第V腦神經(圖中所示為N)與腦橋結合部,分辨責任血管(箭頭所示),排除腦脊液;完全剪開三叉神經周邊蛛網膜,最大程度暴露延髓腦橋溝以上腦橋與小腦中腳交匯處;分離、全段顯露三叉神經,銳性分離蛛網膜粘連,明確“責任血管”并進行游離(見圖1C),以棉片將其推離壓迫點;通過Teflon片包繞顱內全段三叉神經(自三叉神經至神經根入橋腦處),對合Teflon片前后兩端后以鈦夾予以固定;再次檢查三叉神經根部進腦干區(qū),推開責任血管,特氟龍棉片隔離血管壓迫點(見圖1D),對Teflon片進行適當調整,使其能完全包裹神經根部進腦干區(qū),避免責任血管和神經被包裹而影響手術效果;完成顯微血管減壓后,撤除腦壓板,以生理鹽水進行沖洗,確定無出血后以人工硬腦膜修補硬腦膜,并以封閉膠封硬腦膜;不放置引流管,逐層閉合手術切口。
1.5觀察指標(1)統(tǒng)計對比2組手術情況。(2)統(tǒng)計對比2組臨床療效,根據視覺模擬評分量表(visual analogue scale,VAS)進行評定,無疼痛感為顯效;VAS評分降低≥60%,偶需用藥緩解為有效;VAS評分降低不足60%,需長期用藥為無效;總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[10]。(3)對比手術前后2組三叉神經周邊部分腦池容積。(4)統(tǒng)計對比2組并發(fā)癥發(fā)生率。

2.1 2組手術情況比較研究組手術用時、住院時間少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 2組臨床療效比較研究組治療有效率(95.12%)高于對照組(78.05%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 2組手術前后三叉神經周邊部分腦池容積變化比較術前2組三叉神經周邊部分腦池容積比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),術后2組三叉神經周邊部分腦池容積均較術前增大,且研究組三叉神經周邊部分腦池容積大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較研究組并發(fā)癥發(fā)生率(12.20%)低于對照組(31.72%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

圖1 A:切口設計;B:牽開小腦;C:蛛網膜分離;D:隔離血管壓迫點Figure 1 A:Incision design;B:Retraction of cerebellum;C:Separation of arachnoid;D:Isolation of vascular compression points

組別n手術用時(h)住院時間(d)研究組412.65±0.417.12±1.48對照組413.76±0.539.74±2.65t值10.6075.527P值<0.05<0.05

表2 2組臨床療效比較 [n(%)]

表3 2組手術前后三叉神經周邊部分腦池容積變化比較

表4 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較 [n(%)]
ITN為常見疾病類型,臨床尚未明確該病發(fā)病機制[17-25]。但多數(shù)研究均認為血管壓迫為引發(fā)ITN的重要因素,權俊杰[11]、龐琪[12]研究表明,舌咽神經痛、面肌痙攣、三叉神經痛均是因對應腦神經根部受血管搏動性壓迫引起,血管壓迫神經根,可造成神經纖維擠壓在一起,進而引發(fā)脫髓鞘變,致使鄰近神經纖維間形成偽突觸。輕微突觸刺激可引起一系列沖動傳入中樞,而中樞傳出沖動可形成傳入沖動,進而引發(fā)劇烈疼痛感[26-33]。
ITN易反復發(fā)作、病情頑固等特征對患者身心健康及生活質量均造成了極大威脅,如何對其進行有效治療成為困擾臨床醫(yī)師的重要難題[34-45]。目前,ITN治療措施較為多樣,包括手術治療、藥物治療等,臨床建議ITN患者應首先采用藥物治療[46-67]。但徐祎等[19]研究指出,藥物治療雖可緩解患者疼痛感,但不良反應發(fā)生率較高,且疾病復發(fā)風險較大,多數(shù)患者仍需進一步接受手術治療。顯微血管減壓術的研發(fā)應用為ITN臨床治療提供了新的思路及途徑,該措施可有效止痛,且不會引發(fā)感覺運動障礙[68-75]。但傳統(tǒng)顯微血管減壓術易引發(fā)蛛網膜炎性粘連、減壓不充分等多種術后問題,進而出現(xiàn)腦神經麻痹、腦脊液漏等嚴重并發(fā)癥,對臨床療效及預后造成了不利影響[76-85]。而相較于傳統(tǒng)顯微血管減壓術,改良微骨孔完全顯微血管減壓術操作過程中作直切口,便于牽拉肌肉顯露骨窗,且術中采用橢圓微骨窗實施操作,可最大程度減輕對硬膜造成的損害,術后通過人工腦膜實施修補覆蓋,則可有效穩(wěn)定顱內壓,降低腦脊液漏發(fā)生風險,取得顯著效果[86-96]。連澤豪[25]研究顯示,采用改良微骨孔完全顯微血管減壓術患者治療有效率高達94.4%。本研究中,研究組手術情況、臨床療效、術后三叉神經周邊部分腦池容積優(yōu)于對照組,有力佐證改良微骨孔完全顯微血管減壓術在ITN臨床治療中具有更高應用價值,可減少手術時間,增大三叉神經周邊部分腦池容積,利于術后康復。其主要在于改良術式可準確判斷責任血管、徹底處理三叉神經周邊血管,而有效游離面、聽神經間、三叉神經與周邊蛛網膜,可為手術治療提供充足操作空間,便于術者游離、推開責任血管,確保全段三叉神經被完整包裹,進而充分減壓整段三叉神經。另從本研究可知,研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,表明改良微骨孔完全顯微血管減壓術不僅療效顯著,且能降低并發(fā)癥發(fā)生率。
綜上,改良微骨孔完全顯微血管減壓術治療原發(fā)性三叉神經痛效果優(yōu)于傳統(tǒng)顯微血管減壓術,可減少手術用時及康復用時,改善三叉神經周邊部分腦池容積,且并發(fā)癥發(fā)生率較低,安全性較高。