付 偉 周赤忠 潘德銳
腦腫瘤是神經系統常見疾病之一,包括源于顱內的各種組織,即顱內原發性腫瘤和繼發性腫瘤[1]。腦腫瘤相關性癲癇屬于結構性癲癇,其發作率可達40%~60%,癲癇發作往往是腦腫瘤患者的首發臨床癥狀,所以臨床上可作為腦腫瘤患者的早期預警信號[2-3]。臨床上治療腦腫瘤相關性癲癇主要為外科切除腫瘤病灶及聯合藥物治療,而藥物治療腫瘤相關性癲癇的臨床效果一直存在爭議,本研究就預防性抗癲癇藥物治療腦腫瘤相關性癲癇的臨床效果作一分析。
本研究納入的病例資料為觀察組50例,其中男性29例,女性21例,年齡29~76歲,平均年齡(42.7±8.5)歲;對照組50例,其中男性25例,女性25例,年齡25~75歲,平均年齡(40.5±9.1)歲。2組患者年齡、性別比、病理類型等基線臨床資料差異具可比性(P>0.05)。納入標準:①手術病理確診為腦腫瘤;②既往無癲癇發作史且未服用相關抗癲癇藥物;③無癲癇家族史。排除標準:①資料不完整者;②既往癲癇發作史或接受過相關抗癲癇藥物治療者;③妊娠或哺乳期婦女、藥物或精神病所致不合作者。
所有患者入院接受相關常規檢查,并接受止血、補液、降顱壓等各項常規治療。對照組僅行手術治療,術前及術后未接受抗癲癇預防性用藥。觀察組在對照組基礎上接受抗癲癇預防性用藥,藥物主要為卡馬西平、苯妥英鈉等A級或B級藥物,我院最為常用的為卡馬西平、左乙拉西坦以及丙戊酸鈉。
觀察治療后2組患者癲癇發生率和發作頻率以及治療后不良反應發生情況。
所有數據資料行SPSS 17.0統計學軟件分析,計數資料行卡方檢驗,P<0.05為差異具統計學意義。
治療后3個月,觀察組患者癲癇發生率為12.0%,顯著低于對照組(26.0%);組間差異具統計學意義(P<0.05);治療后12個月,觀察組患者癲癇發生率為22.0%,對照組患者癲癇發生率28.0%;組間差異不具統計學意義(P>0.05)。見表1。
治療后3個月2組患者癲癇發作頻率差異不具統計學意義(P>0.05);治療后12個月,觀察組患者發作≥3次發生率36.4%,顯著低于對照組(64.3%),組間差異具統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 對比2組患者治療后癲癇發作情況(例,%)

表2 對比2組患者治療后癲癇發作頻率情況(例,%)
治療后2組患者不良反應發生率差異不具統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 對比2組患者治療后不良反應發生情況(例,%)
腦腫瘤患者在疾病進展過程的各個時期均可出現癲癇發作,其發作可能與患者年齡、腫瘤的部位及類型等有關,嚴重影響患者生活質量[4],因此臨床醫務人員越來越重視。就目前而言臨床上治療腦腫瘤相關性癲癇的手段主要以手術切除腫瘤為主,輔以放化療以及抗癲癇藥物治療[5]。
腦腫瘤患者癲癇的發作預防臨床醫生均認為預防性抗癲癇藥物治療有必要性,因此患者普遍會接受預防性抗癲癇治療[6];但臨床亦存在爭議,認為預防性抗癲癇治療不能顯著降低患者癲癇發生率[7]。本研究中治療后3個月,觀察組患者癲癇發生率為12.0%,顯著低于對照組(26.0%);組間差異具統計學意義;治療后12個月,觀察組患者癲癇發生率為22.0%,對照組患者癲癇發生率28.0%;組間差異不具統計學意義。說明預防性抗癲癇治療腦腫瘤患者其癲癇發生率可明顯降低,近期效果顯著;但從長遠來看,預防性抗癲癇治療并不能改善患者癲癇發作情況。治療后3個月2組患者癲癇發作頻率差異不具統計學意義;治療后12個月,觀察組患者發作≥3次發生率36.4%,顯著低于對照組(64.3%),組間差異具統計學意義。說明預防性抗癲癇藥物治療后近期癲癇發作頻率并未表現出優勢,但其遠期抑制癲癇發作頻率的效果明顯,故從長遠來看預防性抗癲癇用藥可降低患者癲癇發作頻率,提高其遠期生活質量。文獻報道亦認為完全依靠藥物抑制腦腫瘤患者術后癲癇發作困難較大,但可有效降低癲癇大發作,從而有利于患者術后復健[8-9]。丙戊酸鈉發揮作用的機制為抑制γ-氨基丁酸轉化酶和丁醛酸脫氫酶,同時活化谷氨酸脫氫酶,發揮抗癲癇作用,但其血藥濃度可能導致胃腸道反應及腹痛等副作用,這些副作用可伴隨停藥消失[10]。左乙拉西坦抗癲癇機制為減少突出前神經遞質的釋放,抑制高電壓激活的Ca2+通道活性,從而達到抗癲癇發作的目的。抗癲癇藥物的不良作用較多,輕癥主要包括頭暈乏力、胃腸道反應、皮疹、肝損害、白細胞減少以及月經周期的改變等,本研究中治療后2組患者不良反應發生率差異不具統計學意義。
腦腫瘤患者預防性抗癲癇藥物治療可有效改善患者近期癲癇發生率和降低遠期癲癇發作頻率,且并未增加不良反應發生率,其臨床效果肯定,可考慮臨床推廣。