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動態血壓監測與缺血性腦卒中急性期神經功能惡化的臨床分析

2018-09-10 09:31:13申玉德
醫學食療與健康 2018年8期

申玉德

[摘要]目的:通過對缺血性腦卒中病人發病第1、3、7d的24h動態血壓監測,采用24h平均收縮壓、舒張壓、白天、夜間平均血壓等參數,分析其特點,并探討上述參數與近期預后(發病14d較第ld時的神經功能缺損評分改善程度)的關系,為缺血性腦卒中急性期血壓管理提供臨床依據。方法:對132例缺血性腦卒中病人在發病第1、3、7d做24h動態血壓監測,并于病程第1、14d進行神經功能缺損評分積分。結果:缺血性腦卒中急性期血壓升高;治愈、顯著進步組患者24h平均血壓(也包括收縮壓、舒張壓)較惡化、無變化組偏低,與進步組比較血壓水平無差異,所有病人正常24h血壓晝夜節律消失。結論:缺血性腦卒中患者急性期血壓升高,隨著病程延長,血壓呈自然下降趨勢,急性期血壓平均值對神經功能惡化有影響,(150-160)/(85~100) mmHg血壓區間患者對早期神經功能惡化有保護作用。

[關鍵詞]缺血性腦卒中;24h動態血壓;神經功能

1962年,由sokolow發明了動態血壓監測,經過不斷發展和完善,已經廣泛應用于臨床。動態血壓不僅真實、全面、詳細反應了各時間點血壓差狀況,而且揭示了血壓波動特點和晝夜變化規律。它能方便地記錄24h內不同時段的血壓水平,與偶測血壓相比,24h動態血壓能更準確反應病人實際血壓水平。缺血性腦卒中急性期高血壓是影響近、遠期預后的重要因素。缺血性腦卒中高血壓的調控應遵循個體化、慎重、適度的原則,在發病24小時內,為改善缺血腦組織的灌注,維持較高的血壓是非常重要的,通常只有當收縮壓>200mmHg或舒張壓>llOmmHg時,才需要降低血壓。目前臨床研究表明,缺血性腦卒中急性期(24小時~7天)持續存在的高血壓可以采取較為積極的降壓措施,一般將血壓控制在收縮壓<185mmHg或1 資料與方法

1.1 病例選擇選擇2014年1月~2014年10月在我院神經內科住院的缺血性腦卒中病人132例,其中,男性94例,女性38例,平均年齡(61.3±7.2)歲,均給予抗血小板、穩定易損板塊、活血化瘀、營養腦細胞,高顱壓者脫水降顱壓等常規治療。所有觀察病人在觀察期間(病程14d內)不使用降壓藥物。同時符合以下條件:①符合中國缺血性腦卒中診治指南(2010)診斷標準;②經頭顱CT/MRI證實;③發病距離入院時間不超過12h,并且第一次發病的腦梗死病人。同時,排除以下條件:①首次測量血壓收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg,需要立即降壓治療者;②合并冠心病心絞痛或心衰需要降壓治療者;③血壓過低需要升壓治療者;④消化道出血、嘔吐脫水、嚴重感染性疾病者;⑤煩躁不安,不能配合動態血壓監測者。

1.2 研究方法 對所有符合人選觀察的病人,在入院第1、3、7d進行動態血壓監測,應用德國IEM GmbH生產的Mobil-O-GRAPH型動態血壓監測儀,由專人負責管理和數據的收集、處理。白天(6:00-21:59)測量每15min -次,夜間(22:00-05:59)每半小時一次,袖帶使用22cmx12cm,適用于臂圍24-32cm,縛于受試者左上臂,囑病人在自動測量時左上臂保持靜止不動,保證數據準確可靠,記錄時間不少于24h;所有病人在2w內不使用降壓藥物,只給予常規治療。動態血壓測量之前,記錄1次偶測血壓值。同時由臨床主管醫師于病程第1、14d進行神經功能缺損評分積分。神經功能缺損評分按照1995年全國腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準與臨床療效評定標準,基本治愈;功能缺損評分減少91~100%;顯著進步;功能評分減少46-90%;進步;功能評分減少18-45%;無變化及惡化;功能評分減少0-17%或增加。分析、比較動態血壓與臨床療效之間的關系。

1.3 統計學處理計量資料以均數土標準差表示,兩組間資料比較用t檢驗,計數資料比較用t檢驗,技術資料比較用X^2檢驗。

2 結果

2.1 缺血性腦卒中急性期動態血壓變化(見表1):監測132例病人動態血壓,超過140/90mmHg有116例,占87.8%。首測血壓值與動態血壓值比較,無明顯差異,血壓值呈自然下降趨勢,第7d與第ld比較有明顯下降,P值<0.05。

2.2 缺血性腦卒中病人發病第1、3、7d動態血參數比較(表2) 缺血性腦卒中病人晝夜血壓節律消失,但無論白天還是夜間,隨著病程的延長,收縮壓和舒張壓同樣呈現自然下降趨勢,第7d與第ld比較差異顯著性,P值均<0.05。

2.3 血壓與近期預后的關系(表3) 其中,基本治愈、顯著進步組第1、3、7d平均收縮壓及舒張壓與無變化、惡化組比較,差異有顯著性,P值均<0.05。

2.4 根據血壓水平,第ld24h平均收縮壓在140~160mmHg病人為A組,不在該范圍者為B組,舒張壓在85~lOOmmHg病人為a組,不在該范圍者為b組,計算病程第14d時神經功能缺損評分改善情況,判定臨床療效,總有效病例包括:基本治愈、顯著進步以及進步。其中A組、a組有效率分別為:95%、97.5%,而B組、b組有效率為:60%、53.85%。A組與a組比較、B組與b組比較,治愈率有非常顯著性差異,P值分別為:0.0013、0.0001。見表4。

3 討論

缺血性腦卒中病人急性期血壓通常均增高,國際卒中試驗(IST)發現缺血性卒中血壓與預后呈U型關系,即發病48小時內單次血壓過高或過低與近期預后和遠期預后不良均相關,最佳預后的血壓水平是收縮壓150mmHg。按卒中的自然病程,多數患者起病后24小時血壓有自然下降的趨勢,2/3患者可在lw后恢復至卒中前水平。國內報道:急性缺血性腦卒中70%患者發病時均有短時血壓升高,一般認為7天左右可降至發病前水平。2周后升高的血壓可逐漸下降至原來血壓的90%[3]。但缺乏動態血壓監測。本研究顯示:缺血性腦卒中病人血壓升高,占87.8%,病程第7d的24h平均收縮壓和舒張壓與第ld時的比較,有明顯下降,差異有顯著性P值<0.05。見表1、表2.有關腦卒中后血壓升高的發病機理目前還不完全清楚,但最重要的是腦組織缺血水腫占位效應導致的顱內高壓,缺血性腦卒中急性期血壓升高對腦組織有保護作用機體為保證腦組織的血液灌注,代償性增高血壓。但血壓升高超出一定范圍,腦血管被強制擴張,形成過度灌注,破壞了血腦屏障,加重了腦水腫和顱內高壓,并可能危及生命[4]。國外報道入院時收縮壓增高是缺血性腦卒中惡化的獨立因子。本研究顯示,24h平均血壓在一定范圍內時,近期預后似乎更好。升高的血壓能增加腦血液灌注,增加腦血流量,利于缺血半暗帶的神經細胞功能改善。從本研究看,基本治愈、顯著進步組48例,第ld24h平均收縮壓、舒張壓與無變化、惡化組26例比較,均明顯下降,差異有顯著性(P<0.05)。而根據收縮壓和舒張壓水平,將病人分為A、B和a、b組,其中A組82例,24h平均收縮壓在14.-160mmHg,基本治愈、顯著進步以及進步共76例,總與效率為95%,B組總有效率為60%,A組與B組比較,總有效率有顯著差異,P值等于0.0013;同樣,舒張壓在850-lOOmmHg病人為a組,總有效率為97.5%,b組總有效率為53.85%,兩組總有效率比較有顯著差異性,P值等于0.0001。由此可以得出,缺血性腦卒中病人發病第ld24h平均血壓在一定范圍內(140-160)/(85-lOO)mmHg,神經功能恢復更好。

參考文獻

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