非典型CO中毒死亡的法醫學鑒定案例分析1例

萬貝貝 易輝

摘 要：目前國內外對CO中毒的臨床診斷、臨床治療方法、中毒劑量、致死量、中毒死亡征象研究較多，而對于非典型CO中毒死亡尚缺乏深入全面的研究，以至于非典型CO中毒死亡的法醫學鑒定缺乏有效地依據。本文通過案例分析并結合相關的理論，探討非典型CO中毒死亡的檢案要點及鑒定依據，希望能為法醫同仁在日常工作中提供相應地參考。

關鍵詞：法醫毒理學；非典型CO中毒死亡；碳氧血紅蛋白

一、CO中毒理論概述

1.CO中毒機制

一氧化碳（CO）為無色、無臭、無刺激性氣體，比空氣輕，易擴散，微溶于水，日常生活中的煤、天然氣、石油等不完全燃燒時就可以產生CO氣體，人吸入時，CO經呼吸道進入肺泡被吸收入血液循環，由于CO與血液中的血紅蛋白的親和力要比氧氣O2與血紅蛋白的親和力大240倍故把血液內氧合血紅蛋白中的氧排擠出來，與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白；而碳氧血紅蛋白的解離速度卻又比氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，這就使得組織缺氧，除了形成碳氧血紅蛋白外，正常的氧合血紅蛋白解離也受到影響，碳氧血紅蛋白無攜氧能力，競爭性地替代氧合血紅蛋白，還阻礙氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內二氧化碳的輸出，最終導致組織缺氧和二氧化碳潴留產生中毒癥狀。據此，人們長期以來把碳氧血紅蛋白作為判斷CO中毒的主要指標，碳氧血紅蛋白含量越高，機體缺氧越明顯，中毒癥狀越嚴重，血液中碳氧血紅蛋白達到50%以上即可致死。

2.典型CO中毒死亡的法醫學鑒定要點

①CO中毒的環境、CO的來源。②CO中毒尸體的尸斑、肌肉、器官及血液呈櫻桃紅色，這是一氧化碳中毒的重要征象；同時還可見胃腸黏膜、漿膜、腦膜、腦皮質有散在性出血點；腦充血、水腫，腦深部白質出現小壞死灶，心肌也發生壞死及出血。③血液中碳氧血紅蛋白濃度，血液中碳氧血紅蛋白濃度的測定是CO中毒鑒定最強有力的證據。

3.非典型CO中毒死亡定義及分析

非典型CO中毒死亡是指不具有明顯的CO中毒重要尸體征象，或血液中碳氧血紅蛋白濃度低于致死量的CO中毒。理論上CO中毒致死量為血液中碳氧血紅蛋白濃度在50%以上，但有少數案例報道碳氧血紅蛋白濃度為20%即死亡的。

在實際檢案中，常遇到尸體征象不明顯的CO中毒案件，表現為尸斑呈暗紅色，甚至不明顯，據文獻報道：CO中毒死者尸斑顏色與碳氧血紅蛋白濃度相關。分析造成尸體征象非典型現象的原因主要有以下兩點：①尸體保存環境的特殊性、發現尸體時間晚等因素，造成尸體外周血中碳氧血紅蛋白已經分解；②死者全血中的碳氧血紅蛋白濃度較低導致尸斑不明顯。

二、案例資料

1.簡要案情

2011年12月5日接報案，一間房內見大量水蒸氣，敲門一直未見有人開，遂報案。

2.現場勘查

房門反鎖，撬門進入室內見空氣中彌漫著大量水蒸氣，門窗完好，衛生間內見一女尸（李某、50歲），仰臥位、全身赤裸、天然氣熱水器處于開啟狀態，淋浴一直有熱水噴向尸體，地上有少量嘔吐物，其余房間內未見異常。

3.尸體檢驗

尸斑不明顯，角膜輕度渾濁，其余體表未見明顯異常，室外溫8°、室內溫25°、肛溫31°，未解剖，初步提取嘔吐物、心血送理化檢驗。檢驗結果為：心血中碳氧血紅蛋白濃度達75%，未檢出其他常見毒物成分，嘔吐物亦未檢出常見毒物成分。

4.結論

結合案情調查、現場勘查（房門反鎖，門窗完好，室內空間封閉，天然氣熱水器處于開啟狀態）、尸體檢驗、理化檢驗結果（心血中碳氧血紅蛋白濃度達75%），分析認為死者系CO中毒死亡。

5.討論與分析

CO中毒的尸體征象的典型程度與碳氧血紅蛋白的濃度相關，一般濃度越高，征象越明顯。為何心血中碳氧血紅蛋白濃度高達75%而尸體征象卻如此不明顯呢？其原因就在于尸體所處的環境，碳氧血紅蛋白解離速度與溫度、保存時間及空氣接觸程度有關，這些因素會影響尸體外周血的碳氧血紅蛋白分解速度。本案死者死亡后就一直處于熱水沖淋狀態，尸溫一直保持較高溫度，促進了外周血碳氧血紅蛋白的分解，故未出現明顯的CO中毒尸體征象。此外發現時間晚、脫離CO中毒環境接觸新的空氣時間長，尸體血液中的碳氧血紅蛋白也會慢慢解離出來。有文獻報道，冷凍條件可減緩上述外界因素對碳氧血紅蛋白濃度的影響，因此，對于不能及時檢測的CO中毒死者，應將尸體冷凍保存。

三、非典型CO中毒死亡的法醫學鑒定要點

非典型CO中毒死亡尸體征象不明顯原因有以下幾點：①發現時間晚，尸體已經腐敗，碳氧血紅蛋白已經分解。檢測出少量的碳氧血紅蛋白一般很難說明問題，因為腐敗時在細菌的作用下也會產生一定量的碳氧血紅蛋白。②與疾病有關，如心臟疾病，原因可能為肌紅蛋白與CO有較高親和性，影響心肌內氧氣彌散，抑制色素氧化酶，導致心肌能量供應障礙，從而在原有心肌損害的基礎上，加重了心肌缺血缺氧的程度，在未達到致死濃度前，中毒者就已發生心力衰竭死亡。③與毒物以及其他藥物中毒的聯合作用有關。毒品引起機體興奮，需氧量大幅度增加，相對降低了機體對CO的耐受性，從而導致碳氧血紅蛋白較低時就引起死亡；酒精與CO具有協同增強作用，在飲酒的情況下發生CO中毒易導致死亡。④個體因素。吸煙者對CO耐受力較強，而兒童、老人及孕婦對CO較為敏感。⑤及時有效的醫療搶救。應用高壓氧治療無效死亡者，血中碳氧血紅蛋白已大部分分解，測得其血中碳氧血紅蛋白濃度低于致死濃度。

對非典型CO中毒死亡者進行法醫學鑒定時，應著重考慮上述原因，并結合案情調查、現場勘驗、尸體檢驗、法醫病理及理化檢驗做出綜合分析判定。

參考文獻：

[1]劉良.法醫毒理學[M].第4版.北京：人民衛生出版社，2009

[2]傅佳，阮紹華，王正修，張海寧.一氧化碳中毒案件檢驗中的一些疑難問題[C].地點：中國法醫學會第十二次法醫臨床學學術研討會，2005.7-16.

[3]姜濤，王作軍，陳濤，丁勇.一氧化碳中毒合并顱內血腫死亡1例[J].中國法醫學雜志，2006，21（4）：28-34.

[4]魏建生.一氧化碳中毒死亡高度腐敗尸體HbCO的檢測[J].，刑事科學技術，2009，6：95-105.