孔秀峰
(雙鴨山雙礦醫院兒科 黑龍江 雙鴨山 155100)
過敏性紫癜是一種病情復雜且綜合多種病因誘發的常見變態反應性疾病,并且由于近些年有研究表明幽門螺桿菌感染患兒多伴有過敏性系統性小血管炎,尤其是伴有消化道癥狀的過敏性紫癜患兒,兒童是幽門螺桿菌的易感人群,有研究表明過敏性紫癲患兒的內在因素是患兒本身具有過敏體質,而外在因素除食物和臨床應用藥物因素外還可能與幽門螺桿菌感染有關[1-3]。為此,隨機選取2017年2月至2018年2月到我院接受診治的52例兒童過敏性紫癜患兒進行檢查,旨在為臨床利用免疫學指標及時診斷提供兒童過敏性紫癜臨床依據,具體報告如下。
隨機選取2017年2月至2018年2月到我院接受診治的52例兒童過敏性紫癜患兒。52例患兒均符和兒童過敏性紫癜診斷標準。其中男30例,女22例,年齡3.3~11.2歲,平均(6.18±1.85)歲,24例腹型過敏性紫癜患兒,6例腎臟損害型過敏性紫癜患兒,關節型15例,7例單純皮膚型。選取同期我院健康體檢患兒48例。其中男25例,女23例,年齡3.4~9.9歲,平均(6.18±1.31)歲。兩組患兒具體資料無顯著差異(P>0.05)。本研究獲倫理委員會批準且患兒、健康兒及家屬均知情、同意。
52例兒童過敏性紫癜患兒均抽取清晨外周靜脈血,通過間接酶聯免疫吸附試驗檢測血清幽門螺桿菌抗體,并采用快速尿素酶檢測幽門螺桿菌感染陽性率。
將52例患兒以及受試兒臨床相關數據錄入采用SPSS21.0統計學軟件進行數據分析。正態計量數據用“Mean±SD”表示,非正態數據采用Median(IQR),計數資料幽門螺桿菌感染陽性率采用例數或百分比表示;多組獨立、正態、方差齊資料組間比較采用單方差分析。P<0.05為差異有統計學意義。
經檢測,過敏性紫癜患兒幽門螺桿菌感染陽性密切相關,24例腹型過敏性紫癜患兒幽門螺桿菌感染陽性率共17例,陽性率為70.83%,均合并消化道癥狀,與幽門螺桿菌感染陽性率有密切關聯,相關性分析具體見表1。

表1 過敏性紫癜患兒幽門螺桿菌感染陽性率的多因素分析
T淋巴細胞有兩種不同細胞因子模式,過敏性紫癜是一種由于各種原因使機體T淋巴細胞因子模式紊亂、發生免疫功能異常的自身免疫缺陷性疾病,發生因素包括過敏、病毒感染、溶血性鏈球菌等細菌感染等[4]。由于淋巴細胞的增殖與細胞凋亡不足導致患兒細胞免疫機制以及體液免疫機制紊亂,繼而促進了過敏性紫癜的發生,并且隨著過敏性紫癜患兒Th1與Th2平衡被打破,巨噬細胞對腎小球產生浸潤作用可導致腎損傷性過敏性紫癜,隨著免疫功能紊亂、免疫抑制功能增強,使得患兒病情逐漸嚴重[5-6]。
臨床研究發現過敏性紫癜的發生尤其合并消化道癥狀的患兒與幽門螺桿菌感染陽性率有密切關聯,在幽門螺桿菌感染陽性率的患兒其檢測發現外周血中淋巴細胞激活,Th細胞是參與細胞免疫的主要細胞,推測幽門螺桿菌感染后可導致Th細胞介導的免疫機制紊亂,進而誘使B淋巴靶細胞克隆大量增生,并最終導致免疫性血管炎癥,幽門螺桿菌可通過抑制Th2細胞因子來干擾體液免疫,并且使淋巴細胞增殖和凋亡的動態平衡發生紊亂,免疫機制紊亂后白細胞介素-12的生理功能也參與了免疫病理損傷,其可導致過敏性紫癜患兒毛細血管的炎性反應[7-8]。另外有研究結果表明,抗幽門螺桿菌細胞毒素相關基因A是導致免疫功能異常的主要因素,其可通過與正常的血管抗原發生交叉反應,可能是導致過敏性紫癜毛細血管的炎性反應以及免疫功能紊亂的主要因素[9-10]。幽門螺桿菌細胞感染后可導致胃腸道疾病發生以及復發,并且在幽門螺桿菌細胞感染影響下可導致患兒補體系統激活成分增加,進而產生較多的IgA循環免疫復合物,發生免疫性血管炎癥。此外幽門螺桿菌細胞感染的兒童過敏性紫癜患兒中多合并消化道癥狀,愈后復發率較高,其與Th1細胞功能被抑制而Th2細胞過度活化密切相關。
綜上所述,幽門螺桿菌細胞感染可導致患兒免疫系統異常以及毛細血管炎癥反應,其可能是導致過敏性紫癜患兒發生的主要因素,幽門螺桿菌細胞感染影響了Th細胞的趨化、增殖與活化等,值得臨床關注。