硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭50例效果觀察

王海濤 王群濤

急性心力衰竭是因急性的嚴重的心肌損害或突然加重的負荷，導致處于代償期的心臟在短時間內發生衰竭或慢性心力衰竭的急劇惡化。急性心力衰竭可分為急性左心衰竭和急性右心衰竭(可引發右心室梗死、急性大塊肺栓塞)以及非心源性急性心力衰竭(可引發高心排血量綜合征、嚴重腎臟疾病、嚴重肺動脈高壓)，嚴重影響患者的生命安全，且該病發病急驟，病死率較高，因此給予及時、有效的治療尤為重要[1-3]。臨床治療急性心力衰竭多采用藥物治療，本文對我院采用硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭50例效果進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2015年1月至2017年12月收治的100例急性心力衰竭患者，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，各50例。觀察組男31例，女19例，年齡39～69歲，平均(62.5±1.5)歲，平均病程(3.6±0.9)年，均符合美國心臟協會(American Heart Association，AHA)診斷標準。對照組男28例，女22例，年齡37～68歲，平均(60.9±1.3)歲，平均病程(3.5±0.6)年，均符合AHA診斷標準。兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 納入標準 NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級者；患者均伴有不同程度的呼吸急促、心率加快等臨床癥狀；患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.3 排除標準 嚴重其他臟器功能不全者；精神疾病者；對治療藥物禁忌者。

1.4 方法 兩組患者均進行控制原發病、擴張血管、利尿等常規治療。

1.4.1 對照組 對照組在常規對癥治療的基礎上給予硝普鈉，用藥劑量和方法：硝普鈉12.5 mg加入質量濃度為0.05 g/mL葡萄糖溶液50 mL溶解后，微量泵泵入，6 μg/min，依據患者血壓、心率水平隨時調節泵入速度，最高不超過150 μg/min，1次/d，治療1周。

1.4.2 觀察組 觀察組在對照組治療基礎上聯合使用多巴胺，用藥劑量和方法：多巴胺20 mg加入質量濃度為0.05 g/mL葡萄糖溶液200 mL溶解后，靜脈滴注，初始劑量為75～100 μg/min，根據患者血壓、心率水平隨時調整滴入速度，最大劑量不超過500 μg/min，1次/d，治療1周。

1.5 療效標準和觀察指標 顯效：心功能糾正至Ⅰ級，癥狀、體征基本消失，各項檢查恢復正常，左心室射血分數(LVEF)增加≥20%；有效：心功能進步2級，未達Ⅰ級，臨床癥狀發送及心功能均有所改善，LVEF增加≥10%；無效：未達上述標準。

1.6 統計學處理 采用SPSS 20.0軟件，由同一人員將本研究中數據輸入統計系統中，計數資料采用率表示，行χ2檢驗，中心靜脈壓(CVP)、心排血量指數(CO)、心率(HR)、LVEF、腦利鈉肽、血壓等指標采用(±s)表示，行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組總有效率88.0%，對照組總有效率66.0%，觀察組高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者血流動力學比較 兩組患者治療后較治療前CVP、CO、HR指標均明顯改善，與治療前比較，差異有統計學意義，P＜0.05；但兩組患者治療后組間比較，差異無統計學意義，P＞0.05(表2)。

表2 兩組患者血流動力學比較(±s)

表2 兩組患者血流動力學比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；1 mmHg＝0.133 kPa。

組別觀察組對照組P值例數50 50 CVP/mmHg CO/(L·min-1·m-2) HR/min治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后14.3±1.2 8.5±1.9* 2.0±0.5 2.2±0.5* 123.5±11.6 87.1±7.9*14.5±1.3 8.2±1.3* 2.0±0.6 2.2±0.3* 124.9±12.5 86.9±7.7*＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.3 兩組患者腦利鈉肽、LVEF水平比較 治療后，兩組患者腦利鈉肽水平較治療前明顯下降，LVEF水平較治療前明顯提高，與治療前比較，差異有統計學意義，P＜0.05；治療后組間比較，觀察組優于對照組，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者腦利鈉肽、LVEF水平比較(±s)

表3 兩組患者腦利鈉肽、LVEF水平比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別 例數 時間 腦利鈉肽/(pg·mL-1) LVEF/%觀察組 50 治療前 1 080.5±98.6 30.6±3.3 50 治療后 605.3±33.9*# 45.9±3.8*#對照組 50 治療前 1 109.6±102.59 30.3±2.9 50 治療后 853.9±58.6* 37.2±3.3*

2.4 兩組患者治療后血壓水平比較 觀察組患者治療后舒張壓、收縮壓水平較對照組比較，更加趨于正常，均明顯優于對照組，組間比較，P＜0.05(表4)。

表4 兩組患者治療后血壓水平比較(±s)

表4 兩組患者治療后血壓水平比較(±s)

組別 例數 舒張壓/mmHg 收縮壓/mmHg觀察組 50 69.5±2.9 115.9±5.5對照組 50 91.6±6.1 149.3±6.2 P值 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

急性心力衰竭是由于急性心臟病變引起的心排血量驟降，進而導致組織灌注不足和急性淤血的綜合征。急性左心衰竭在臨床中較為常見。急性心力衰竭的誘因較多，肺部感染、緩慢性或快速性心律失常、輸液過多、過快，情緒激動，均可能導致發病。急性心力衰竭患者多表現為呼吸困難，隨著疾病的進一步發展，患者多出現肺源性休克，危及生命。

高血壓是心力衰竭的主要病因。心收縮力和循環血容量與心臟排血量密切相關，周圍血管阻力與受阻力小動脈口徑、順應性、血液黏稠度等多種因素密切相關，而周圍血管阻力和心收縮力正是影響血液循環動脈壓的兩大主要因素，因此，積極的控制血壓是治療急性心力衰竭的關鍵環節[4-5]。

硝普鈉是臨床常見降壓藥物，對大動脈的作用有一定局限性，硝普鈉主要作用于冠狀動脈循環中阻力血管，對小動脈、小靜脈及大動脈發揮作用，是一種速效、強效降壓藥物，它對動靜脈系統均產生強有力的血管擴張作用，但需要注意的是，大劑量使用硝普鈉可能導致硫氰酸中毒。此外，硝普鈉可有效降低左心室容量和壓力，降低左室容量，增加LVEF，對改善病情嚴重程度有一定作用，但單獨使用療效不甚理想[6-8]。

多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。多巴胺在體內是合成腎上腺素和去甲腎上腺素的前體物質，對交感神經(包括多巴胺)、內皮素、腎素-血管緊張素系統等均發揮重要的作用，有助于心力收縮力和心輸出量，擴張冠狀動脈。此外，多巴胺會增加肌耗氧量，而硝普鈉擴張血管，兩種藥物聯合使用，發揮了協同作用，多巴胺增加肌耗氧量可被硝普鈉擴血管作用抵消，而多巴胺正性肌力作用也可減輕硝普鈉引發的低血壓。兩種藥物聯合使用可互相彌補不足，更有利于提高心肌排血量并改善血流動力學的惡性循環狀態，從而提高治療效果。

本研究結果提示，觀察組總有效率優于對照組；治療后，觀察組腦利鈉肽水平較對照組明顯下降，LVEF水平較治療前明顯提高，且觀察組患者治療后舒張壓、收縮壓水平較對照組比較，更加趨于正常，均明顯優于對照組，組間比較，均P＜0.05。這說明，硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭，更有助于控制血壓，改善LVEF，降低腦利鈉肽水平，從而提高治療效果。

綜上所述，硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭有助于增加心排血量，降低心臟負荷，治療效果優于單純使用硝普鈉治療。