三藥聯合治療風濕性心臟瓣膜病合并慢性心力衰竭50例的效果觀察

王會

風濕性心臟瓣膜病是指風濕性心臟炎癥遺留下來的以心瓣膜病變為主的心臟病，風濕性心臟瓣膜病在發病晚期常會伴有多種并發癥，慢性心力衰竭是臨床最為常見的并發癥，一旦合并慢性心力衰竭，患者心肌受損，出現心臟結構重構和功能受損，是導致患者死亡的主要原因。因此，風濕性心臟瓣膜病合并慢性心力衰竭必須給予及時的治療[1-3]。臨床治療該病的保守方案較多，目的是為了緩解心力衰竭的病情，延長壽命，為手術創造條件。本文對我院采用依那普利、比索洛爾、螺內酯三藥聯合治療風濕性心臟瓣膜病合并慢性心力衰竭的效果進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年1月至2017年5月收治的風濕性心臟瓣膜病合并慢性心力衰竭患者100例，按照隨機數字表法分為觀察組(依那普利、比索洛爾、螺內酯三藥聯合治療方案，50例)和對照組(依那普利聯合螺內酯治療方案，50例)。觀察組男28例，女22例；年齡59～75歲，平均(68.3±3.6)歲；病程0.5～7年，平均(3.9±0.8)年。對照組男30例，女20例；年齡58～77歲，平均(68.9±3.9)歲；病程0.5～6年，平均(3.6±0.5)年。兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準 患者經心臟彩超檢查確診；符合WHO對風濕性心臟瓣膜病和慢性心力衰竭的診斷標準；患者對本次研究知情同意，并簽署知情同意書；經我院倫理委員會批準。

1.3 排除標準 對治療藥物過敏者；治療依從性差者；反復心力衰竭患者；心功能Ⅳ級者；收縮壓90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以下者；心率55次/min以下者。

1.4 方法 兩組均給予常規對癥治療，包括抗感染、吸氧、控制心律失常、利尿劑等治療。

1.4.1 對照組 對照組在常規對癥治療基礎上給予依那普利聯合螺內酯治療。用藥方法：給予依那普利1.5 mg/次，1次/d，治療1周后調整用藥劑量，10 mg/次，1次/d，治療3個月。螺內酯20 mg/次，2次/d，清晨口服。治療3個月。

1.4.2 觀察組 觀察組在對照組用藥基礎上，加用比索洛爾，用藥劑量，初始劑量為1.25 mg/次，1次/d，根據治療情況，每周對用藥劑量進行調整，直到劑量達到10 mg/次，1次/d，治療3個月。

1.5 觀察指標和評價標準 顯效：臨床體征基本消失，NYHA心功能分級改善至少2級或NYHA分級降至Ⅰ級；有效：臨床體征有所改善、NYHA分級改善1級；無效：癥狀無改善或加重。

1.6 統計學方法 采用SPSS 22.0軟件包，治療總有效率、不良反應發生率采用率表示，左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、6 min步行距離采用(±s)表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標比較 治療后，觀察組各項心功能指標均明顯優于對照組，6 min步行距離較對照組明顯延長，組間比較，均差異有統計學意義，均P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者心功能指標比較(±s)

表1 兩組患者心功能指標比較(±s)

組別 例數 LVEF/% LVESD/mm LVED/mm 6 min步行距離/m觀察組 50 47.3±5.5 42.6±4.9 32.6±3.9 489.5±30.6對照組 50 40.1±5.1 50.3±5.3 39.7±6.1 377.3±22.5 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療效果比較 觀察組治療總有效率為94.0%，對照組治療總有效率為74.0%，觀察組優于對照組，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療效果比較(n)

2.3 兩組患者不良反應發生率比較 觀察組不良反應發生率為6.0%，對照組不良反應發生率為4.0%，觀察組略高，但組間比較，差異無統計學意義，P＞0.05(表3)。

表3 兩組患者不良反應發生率比較(n)

3 討論

風濕性心臟瓣膜病主要累及二尖瓣、三尖瓣以及主動脈瓣，慢性心力衰竭是風濕性心臟瓣膜病的常見并發癥，且通常情況下，在風濕性心臟瓣膜病的作用下，慢性心力衰竭病情進展快，若未得到及時的治療，可能危及患者生命[4-5]。臨床治療風濕性心臟瓣膜病并心力衰竭，多采用洋地黃類藥物或利尿劑，但對病情發展的抑制作用并不十分滿意，因此，臨床上需要找尋治療該病的有效控制手段。

依那普利則屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，有擴張、增加小動脈內血流量的作用，從而減輕心臟負荷。研究表明[6-7]，依那普利能夠干擾血管緊張素Ⅱ的形成，對醛固酮的分泌產生抑制作用，很大程度上避免了鈉滯留情況的發生。但是依那普利發揮作用時效短暫，臨床多將其與螺內酯聯合使用，螺內酯是醛固酮受體的抑制劑，可長期抑制醛固酮水平，從而發揮長期、有效的抑制醛固酮作用，逆轉左心室重構和心肌纖維化，達到控制病情進展的目的。

比索洛爾是一種β受體阻滯劑，它可以有選擇性的通過阻斷腎上腺素與β1受體的連接來發揮作用，而不對β2受體產生影響，能夠抑制交感神經的興奮性，改善心舒張期順應性，降低心肌耗氧量[8-10]。此外，比索洛爾可以通過作用于心肌細胞膜上的內環腺酸，發揮降低心臟負荷的作用。

本次研究中，觀察組LVEF、LVESD、LVEDD均明顯優于對照組，6 min步行距離較對照組明顯延長，組間比較，均差異有統計學意義，均P＜0.05；觀察組治療總有效率為94.0%，對照組治療總有效率為74.0%，觀察組優于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組不良反應發生率為6.0%，對照組不良反應發生率為4.0%，觀察組略高，但組間比較，差異無統計學意義，P＞0.05。這說明，觀察組用藥方法治療風濕性心臟瓣膜病合并慢性心力衰竭可以提高治療效果，且不會明顯增加不良反應，安全性較高。分析原因可能為，比索洛爾對支氣管以及血管平滑肌β1受體具有較高的親和力，而對β2受體親和力較低，因此，在治療過程中，不影響β2受體的代謝，不會增加呼吸道阻力，對心臟負荷的降低作用更加明顯，從而有效緩解了心力衰竭癥狀。

綜上所述，三種藥物聯合治療風濕性心臟瓣膜病合并慢性心力衰竭，不僅有利于改善心功能，且安全性較高，治療效果確切。