高血壓并發(fā)ST段抬高型心肌梗死患者心電圖特征對(duì)預(yù)后的影響

陳紅彩 于文江 李中華

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是高血壓性心臟靶器官損害的標(biāo)志，導(dǎo)致缺血性心臟病重要而獨(dú)立的高危因素，高血壓LVH患者突發(fā)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，室性心率失常性猝死及心力衰竭事件的發(fā)生率增加[1]。但并發(fā)STEMI時(shí)心電圖特征與臨床高危特點(diǎn)綜合研究文獻(xiàn)報(bào)道尚少，本文試圖探討旨在對(duì)此組高危患者關(guān)注，采取更積極措施，改善預(yù)后。

1 臨床資料

1.1 研究對(duì)象 選擇2008年1月至2016年3月住院收治STEMI患者1 389例中的原發(fā)性高血壓569例為研究對(duì)象，其中男389例，女180例；年齡41～82歲，平均(58.3±6.7)歲。將569例高血壓STEMI患者依據(jù)有或無(wú)LVH進(jìn)行分組：LVH合并STEMI者(328例)為Ⅰ組，無(wú)LVH的STEMI者(241例)為Ⅱ組。另選平素血壓正常的STEMI 60例為對(duì)照組。組間年齡、性別具有可比性。

1.2 診斷依據(jù) 急性心肌梗死 (AMI)根據(jù)WHO 1979年制定的缺血性心臟病診斷指標(biāo)并存在早期心電圖ST段抬高和血清肌酸激酶 (CK)和同功酶(CK-MB)增高。高血壓診斷參照1979年鄭州心血管流行病學(xué)座談會(huì)和WHO高血壓協(xié)會(huì)1998年修訂的高血壓標(biāo)準(zhǔn)。LVH診斷按AMI發(fā)病前3個(gè)月內(nèi)所做心電圖[2]和心臟二維超聲心動(dòng)圖[3]進(jìn)行診斷。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

1.3.1 心電圖特征 PTFV1負(fù)值，∑ST段抬高振幅，ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)，對(duì)應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST段下移，QTC間期，室性心率失常(包括LOWN'S 3級(jí)以上的室性早搏，室性心動(dòng)過(guò)速，室顫)，梗死部位前壁(前間壁、廣泛前壁、前側(cè)壁中任何一部位或多部位)，復(fù)合前壁(前壁＋下壁或其他部位)，下壁(下壁或下壁合并后壁或右心室或兩者兼有)。

1.3.2 臨床指標(biāo) 并發(fā)癥(泵衰竭，心肌梗死擴(kuò)展，住院期間病死)及死亡原因分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 根據(jù)資料分布類(lèi)型采用相應(yīng)的檢驗(yàn)方法，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用t檢驗(yàn)、計(jì)數(shù)用χ2檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的資料采用非參數(shù)檢驗(yàn)分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組心電圖特征比較 Ⅰ、Ⅱ的各項(xiàng)心電圖指標(biāo)(PTFV1，∑ST段抬高振幅，ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移，室性心率失常)較對(duì)照組顯著增高(P＜0.05)，且Ⅰ組的各項(xiàng)心電圖指標(biāo)變化強(qiáng)度大于Ⅱ組(P＜0.05)，QTC間期組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表1)。

表1 三組心電圖特征比較

2.2 三組住院期間并發(fā)癥及死亡原因分析比較Ⅰ、Ⅱ組的并發(fā)癥(泵衰竭、心肌梗死擴(kuò)展、住院病死)顯著高于對(duì)照組，Ⅰ組的并發(fā)癥及死亡率最高(P＜0.05)。致死原因主要為泵衰竭和室性心律失常(P＜0.05，表2)。

表2 三組住院期間并發(fā)癥及死亡原因分析比較[n(%)]

3 討論

高血壓并存LVH是促發(fā)冠心病的高度危險(xiǎn)因素。研究結(jié)果表明高血壓LVH患者突發(fā)AML時(shí)心電圖多項(xiàng)指標(biāo)明顯異常，PTFV1≤－0.03 mm·s者增多，通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈明顯狹窄，左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室舒張末壓力異常明顯增高，狹窄越重其陽(yáng)性率越高[4-5]。ST段抬高的幅度與心肌壞死的數(shù)量相關(guān)，從標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)數(shù)ST段抬高的定量估計(jì)梗死面積的價(jià)值。認(rèn)為∑S段抬高振幅和ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)對(duì)估計(jì)梗死面積大小及心肌損傷程度有一定臨床意義。而對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移多認(rèn)為梗死面積范圍擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)更低，室壁運(yùn)動(dòng)更廣泛障礙，是多支冠狀動(dòng)脈病變，導(dǎo)致該部位心肌缺血或心內(nèi)膜下心肌梗死。

高血壓并存LVH導(dǎo)致突發(fā)性心臟病具有獨(dú)立性，相互促進(jìn)的高度危險(xiǎn)因素，發(fā)生AMI、心力衰竭、猝死等發(fā)病危險(xiǎn)增加6～8倍[6-7]，本研究臨床發(fā)生泵衰竭、心肌梗死后擴(kuò)散及住院病死率和死于泵衰竭、室性心律時(shí)常增多，尸檢證實(shí)高血壓LVH心臟事件的發(fā)生主要取決于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度，并隨著左室重量增加，冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生率也升高[8-9]。認(rèn)為增加心肌耗氧量，減少冠狀動(dòng)脈血流貯備和血流調(diào)節(jié)能力，而導(dǎo)致心肌缺血時(shí)血管的收縮和舒張因子平衡失調(diào)，從而易發(fā)生心絞痛、AMI、心力衰竭、心性猝死或加重AMI合并心衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)紊亂，導(dǎo)致心肌缺血性再發(fā)性心臟事件增加[10]，由于LVH肥大的心肌細(xì)胞增快電流傳導(dǎo)速度，引起折返，缺血心肌致顫抖顯著降低，使發(fā)生致命性心律失常的可能性增加。高血壓LVH患者并發(fā)冠心病時(shí)，對(duì)冠狀動(dòng)脈受累的血管數(shù)增多，狹窄的程度和范圍以及梗死的發(fā)生時(shí)心電圖特點(diǎn)對(duì)臨床近期預(yù)后均產(chǎn)生積極影響。因此，使血壓維持理想水平，逆轉(zhuǎn)LVH，注意糾正其他易患因素，降低AMI的發(fā)生率尤為重要。