血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平變化在老年皮膚瘙癢癥發病機制中的作用觀察

雒玉輝* 李樹君

（甘肅省中醫院皮膚瘡瘍科，甘肅 蘭州 730050）

老年皮膚瘙癢癥在皮膚疾病中較為多見，其發病機制復雜，本文為探究血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平在其發病機制中的作用，選取了2017年5月至2018年5月在我院進行治療的老年皮膚瘙癢癥患者60例和同期在我院進行檢查的健康老年人作為研究對象，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年5月至2018年5月在我院進行治療的老年皮膚瘙癢癥患者60例為研究組，并選取同期在我院進行檢查的健康老年人60例為對照組。其中研究組男30例，女30例；年齡為62～81歲，平均年齡為（67.13±3.11）歲。對照組男29例，女31例；年齡為63～80歲，平均年齡為（66.79±2.83）歲。納入標準：研究組患者納入研究前2個月，未進行過相關免疫抑制調節劑以及糖皮質激素的使用；臨床表現均為泛發性瘙癢，且疾病處于激發期階段；對照組健康老年人群不存在瘙癢或皮膚病既往史。排除標準：除皮膚瘙癢癥外，研究組患者的心、肝、腎、肺等重要臟器存在器質性病變或其他重大疾病。所有患者在性別、年齡等均無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書，且該方案通過倫理委員會批準。

1.2 方法：通過雙抗體夾心ELASA法對TNF-α進行測定，首先將抗人TNF-α抗體在酶標板上包被，將生物素化和標本加入進行抗體的檢測，然后將其中的游離物質清洗，將經過辣根過氧化物酶標記后的親和素加入后，清洗沒有進行結合的部分，最后將顯色劑加入其中，如果TNF-α在反應孔中存在，則會呈現藍色，其濃度和A450的值呈正相關關系，可以利用標準曲線的繪制將TNF-α濃度的值求出。血清IFN-γ、IL-2的測定方法與TNF-α相同，測試中所用的到的試劑盒都是產自北京晶美生物工程有限公司，具體的操作均應按照試劑盒說明書嚴格執行。血清IgE的測定也通過雙抗體夾心ELASA法進行，血清總IgE濃度利用試劑盒提供的標準品進行標準曲線的繪制來求出，測定過程中的試劑均來自德國歐蒙醫學實驗診斷有限公司。

1.3 觀察指標：觀察對比兩組之間腫瘤壞死因子（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）、白細胞介素2（IL-2）、血清免疫球蛋白E（IgE）水平的不同。

1.4 統計學分析：所有數據均采用SPSS20.0軟件分析。其中計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較，見表1。研究組TNF-α水平明顯高于對照組（P＜0.05），在IFN-γ、IL-2以及IgE的水平方面，兩組無顯著差異（P＞0.05）。

表1 兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較（±s）

表1 兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較（±s）

組別 例數 TNF-α(pg/mL)IFN-γ(pg/mL)IL-2(pg/mL)IgE(IU/mL)研究組 60 16.63±9.08 6.31±5.25 5.65±2.12 61.55±67.69對照組 60 5.57±4.19 5.77±3.08 4.97±2.26 59.03±47.58 t - 6.748 0.595 1.472 0.204 P - 0.000 0.554 0.145 0.839

3 討 論

老年皮膚瘙癢癥是一種多發的皮膚疾病，在發病初期，瘙癢主要集中在患者皮膚一處，隨著病情發展，瘙癢會逐漸遍布患者全身[1]。瘙癢會對患者的心理及生理均產生不良影響，但目前瘙癢的發病機制尚未明確。

T細胞可以分成Th1和Th2細胞，Th1細胞產生的主要是IFN-γ和IL-2，其中IFN-γ來自激活的CD8+T細胞、CD4+T細胞以及自然殺傷細胞的分泌，其調節免疫反應的作用機制是通過對淋巴細胞、單核細胞以及自然殺傷細胞進行激活，調解細胞表面受體表達的作用機制則是通過對淋巴因子的生成進行調節[2]。本文研究結果顯示，兩組的IFN-γ水平不存在顯著差異（P＞0.05），分析其原因是老年患者的免疫細胞出現了一定的變化，這種由于年齡引起的細胞因子水平的改變，能夠作為引起致癢因子出現變化的因素還需要更深入的研究。在之前的研究中已經證實，IL-2是導致人體出現過敏及瘙癢的一個重要因子，在臨床中進行結節性癢疹的治療時，有時考慮使用環孢素A進行治療，來緩解患者的瘙癢和皮損癥狀。這是因為在這類疾病中，環孢素A可以對T細胞的激活過程進行干擾，尤其是對于與抗原接觸后的IL-2的轉錄起到有效的阻礙作用，以發揮治療效果。這也是IL-2是一種致癢介質的又一個有力證明[3]。但在本文研究中，結果顯示兩組的IL-2水平不存在顯著差異（P＞0.05），和已有的研究結果存在不同，考慮是因為瘙癢是由于多種因素共同作用出現的復雜結果，在不同的疾病中，同一種介質可能會出現不同的致癢作用；在同一種疾病中，如果病情的嚴重程度以及病程的時間長短不同，也可能會出現不同的致癢介質。

TNF-α是一種由單核細胞、巨噬細胞以及T細胞產生的細胞因子，具有多種生物學效應，與人體的免疫性疾病有著密切的關系。有研究表明，如果TNF-α作用在人的神經末梢傷害性感受器則可能會導致瘙癢的出現。肥大細胞的自然殺傷細胞-1受體在低濃度P物質的影響下會受到激活，從而導致肥大細胞出現致敏及致癢反應，在這種情況下，可以測得血清中TNF-α的濃度明顯增加，這也就進一步說明了在瘙癢的產生過程TNF-α進行了參與[4]。本文研究結果顯示，研究組TNF-α水平明顯高于對照組（P＜0.05），說明老年皮膚瘙癢癥發病機制中的一種主要炎性介質即為TNF-α，因此想要對此類疾病進行治療，最重要的則是抑制TNF-α的生成。

IgE則是由B淋巴細胞產生的，同時還受到由產生于T細胞的特異性因子的控制，如果特異性因子出現異常的升高或降低的失衡情況時，則會導致IgE濃度出現相應的升高或降低。本文研究中，結果顯示兩組的IgE水平不存在顯著差異（P＞0.05），推測是因為研究組老年皮膚瘙癢癥患者血清中的IL-4水平降低，而IL-4可以增強B細胞生成IgE的能力，所以研究組患者與對照組健康老年人群的IgE水平未出現明顯區別。

綜上所述，在老年皮膚瘙癢癥的發病機制中，TNF-α與瘙癢的出現存在密切關系，是其發病的主要炎性介質。