血流向量成像技術評估心房顫動患者竇性心律下左心室能量損耗

林明杰，郝 麗，曹 媛，謝 飛，趙亞超，韓文強，鐘敬泉

(山東大學齊魯醫院心內科，山東 濟南 250012)

心房顫動(atrial fibrillation, AF)是臨床常見的心律失常，可引起腦栓死、心力衰竭等嚴重并發癥[1]。目前關于超聲評估AF患者左心室結構[2]和功能[3]的臨床研究多見，而關于AF可能引起血流模式改變的研究較少見。血流向量成像技術(vector flow mapping, VFM)可定量評估心腔內血流能量損耗(energy loss, EL)[4]，左心室EL異常增高與心腔內血流模式損害程度呈正相關[5]。本研究采用VFM評價竇性心律下AF患者的左心室EL，探討AF對于左心室血流模式的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年4月—11月于我院接受射頻消融治療的AF患者54例(AF組)，男35例，女19例，年齡35～76歲，平均(58.3±9.7)歲；其中34例陣發性AF，20例持續性AF；合并心力衰竭3例(3/54，5.56%)，高血壓29例(29/54，53.70%)，糖尿病14例(14/54，25.93%)，腦梗死4例(4/54，7.41%)，血管疾病9例(9/54，16.67%)。納入標準：術前心電圖檢查提示竇性心律陣發性AF，術后24～72 h心電圖檢查提示為竇性心律的持續性AF[1]。排除標準：高血壓控制不良(血壓>140 mmHg/90 mmHg)，糖尿病血糖控制不良(空腹血糖>7.0 mmol/L)、心肌梗死、瓣膜狹窄或明顯反流、風濕性心臟病、先天性心臟病、甲狀腺功能亢進或減退、腫瘤病史及肝腎功能不全。選取同期年齡、性別相匹配的健康志愿者29名為對照組，男17名，女12名，年齡36～73歲，平均 (56.5±9.1)歲。記錄受檢者臨床資料，包括體表面積(body surface area, BSA)、年齡、靜息狀態下血壓，實驗室指標包括總膽固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(low-density liporotein, LDL)、空腹血糖；記錄AF組相關心血管病史。本研究經我院倫理委員會批準，受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Aloka Prosound F75超聲診斷儀，相控陣探頭，頻率1.88～5.00 MHz，配備DAS-RSI工作站。對陣發性AF患者于術前48 h、持續性AF患者于術后24～72 h進行檢查。依據超聲心動圖指南操作及測量標準[6]，于心尖四腔心和兩腔心切面采用Simpson雙平面法測量左心室及左心房容積，記錄常規心功能參數包括左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左心房最大容積指數(maximal left atrial volume index, LAVImax)，采用CDFI和DTI測量二尖瓣舒張早期血流峰值(E)、E峰減速時間(deceleration time, DT)、心房收縮期血流峰值(A)和二尖瓣環運動速度(e')，計算E/A及E/e'比值。啟用VFM模式，血流幀頻≥23幀/秒，于標準心尖四腔心切面采集至少5個心動周期2D CDFI圖像。

1.3 EL分析 將圖像導入DAS-RSI工作站，自動追蹤心內膜面并點狀規律分布于邊緣，二尖瓣瓣環至心尖部每隔2個點為一個節段，將左心室分為基底段、中間段和心尖段，見圖1。根據時間-血流曲線及對應的體表心電圖取等容收縮期(T1)、收縮早期(T2)、收縮晚期(T3)、舒張早期(T4)和心房收縮期(T5)5個時相，見圖2。手動描繪5個時相的每個節段為ROI，工作站自動顯示ROI的EL，測量3次，取均值。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計分析軟件。計量資料以±s表示，采用獨立樣本t檢驗比較2組一般資料、心功能參數及EL的差異；以χ2檢驗比較2組性別差異；以與對照組相比5個時相差異均有統計學意義的EL為應變量，一般資料和心功能參數為自變量，采用多元逐步回歸分析觀察一般資料和心功能參數中導致各時相EL增高的危險因素。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

AF組BSA高于對照組(P=0.003)，2組其余指標差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表1。

2.1 心功能參數比較 AF組LVEDV、LVESV、LAVImax、E/A及E/e'均高于對照組，而A、e'低于對照組(P均<0.05)；2組LVEF、E和DT差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表2。

2.2 EL比較 與對照組相比，AF組各時相基底段EL均顯著增高(P均<0.05)；T4中間段、心尖段EL，T1、T2心尖段EL明顯增高(P均<0.05)；其他時相各節段差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表3。

2.3 多元逐步回歸分析 與對照組相比，AF組5個時相基底段EL差異均有統計學意義，為應變量；以一般資料和心功能參數為自變量。多元逐步回歸分析顯示導致各時相基底段EL增高的危險因素如下，T1：年齡[回歸系數(B)=0.241，95%CI(0.043，0.439)，t=2.438，P=0.018]、E/A[B=-1.685，95%CI (-3.260，-0.110)，t=2.148，P=0.037]；T2：LVESV[B=-0.333，95%CI(-0.563，-0.104)，t=2.914，P=0.005]；T3：LVESV[B=-0.177，95%CI(-0.289，-0.064)，t=3.157，P=0.003]；T4：E/A[B=5.025，95%CI(1.609，8.442)，t=2.956，P=0.005]、E[B=0.208，95%CI(0.057，0.360)，t=2.772，P=0.008]、e'[B=1.632，95%CI(0.093，3.171)，t=2.131，P=0.038]；T5：A[B=0.227，95%CI(0.157，0.297)，t=6.486，P<0.001]、年齡[B=0.204，95%CI(0.024，0.384)，t=2.273，P=0.024]。

表1 2組一般資料比較(±s)

表1 2組一般資料比較(±s)

組別年齡(歲)男性(%)脈搏(次/分) BSA(m2)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)AF組(n=54)58.3±9.764.8167.96±11.851.87±0.15123.31±10.0972.76±6.66對照組(n=29)56.5±9.158.6270.79±9.451.76±0.17119.97±13.7772.59±9.21t/χ2值0.8610.3091.1103.0541.2660.098P值0.3920.6380.2700.0030.2090.922組別TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)AF組(n=54)4.08±0.921.50±0.731.17±0.252.67±0.685.13±0.92對照組(n=29)4.24±0.681.31±0.391.27±0.332.58±0.475.20±0.79t/χ2值0.8121.2941.6750.6090.367P值0.4190.1990.0980.5440.702

表2 2組常規心功能參數比較(±s)

表2 2組常規心功能參數比較(±s)

組別LVEDV(ml)LVESV(ml)LVEF(%)LAVImax (ml/m2)E(cm/s)AF組(n=54)93.19±18.8137.99±10.0559.39±6.2936.59±10.3486.52±27.68對照組(n=29)79.20±11.6031.03±7.3560.48±6.0324.44±2.2386.96±14.68t值4.2603.5990.7645.9050.094P值<0.0010.0010.447<0.0010.925組別A(cm/s)E/Ae'(cm/s)E/e'DT(ms)AF組(n=54)63.36±24.931.72±1.239.66±2.169.34±3.53179.06±38.13對照組(n=29)72.80±13.231.23±0.3012.81±2.566.96±1.33194.17±25.90t值2.2552.7729.2924.4200.058P值0.0270.007<0.001<0.0010.954

表3 2組左心室EL比較[J/(m·s)，±s]

表3 2組左心室EL比較[J/(m·s)，±s]

組別T1基底段中間段心尖段T2基底段中間段心尖段T3基底段中間段心尖段AF組(n=54)9.17±7.582.59±1.981.70±1.539.32±8.042.30±1.251.68±1.025.97±4.432.10±1.431.80±1.28對照組(n=29)5.84±4.292.05±1.221.13±0.723.73±1.411.91±0.771.27±0.542.91±1.351.70±0.751.29±0.85t值2.5531.5202.3304.4961.7632.4154.6741.6671.598P值0.0130.1320.022<0.0010.0820.018<0.0010.0990.114組別T4基底段中間段心尖段T5基底段中間段心尖段AF組(n=54)24.63±20.2513.54±13.135.30±4.4010.80±8.823.59±2.692.37±2.08對照組(n=29)11.08±6.066.83±4.333.11±1.817.53±4.462.82±1.811.88±1.61t值4.5533.4263.1822.2461.5531.098P值<0.0010.0010.0020.0270.1250.275

圖1 左心室節段劃分和EL測量圖 圖2 時間-血流曲線界面圖

3 討論

AF可根據病因分為孤立性AF和其他心血管疾病合并AF[7]，本組患者均為其他心血管疾病合并AF，其中29例(29/54，53.70%)合并高血壓。本研究AF組僅BSA高于對照組(P=0.003)，2組其他臨床參數及實驗室指標差異均無統計學意義(P均>0.05)；AF組LVEDV、LVESV、LAVImax、E/A及E/e'均高于對照組，而A、e'低于對照組(P均<0.05)，提示AF組左心室容積明顯擴大，舒張功能顯著降低，原因可能在于AF患者存在心律不規則、房室同步性喪失和心動過速，導致左心室充盈壓增高、順應性下降，與Zhu等[2]的研究結果一致。

舒張期血流進入左心室在基底部形成一定直徑的渦流，后者能將流入道血流動能轉化為流出道動能[8]，有利于左心室高效發揮泵血功能[9]；同時可減少血流之間及血流與室壁的摩擦與沖撞，避免形成湍流。血流與室壁剪切摩擦時，血流動能轉化為熱能，而后者不能轉化為有用功，故稱為EL。當血流流入或流出左心室時，高速血流由基底段向中間段和心尖段擴散，不可避免地與瓣膜、室壁發生剪切摩擦，基底部的剪切角度較大[10]，而中間段和心尖段的剪切角度小，故EL以基底段為主[8]。本研究中，AF組各時相基底段EL均顯著增高(P均<0.05)，T4中間段、心尖段EL，T1、T2心尖段EL也明顯增高(P均<0.05)，其他時相各節段差異則無統計學意義(P均>0.05)，提示AF患者左心室腔徑和舒張功能改變主要影響基底段血流模式。

心動周期不同時相之間，AF組收縮期(T1、T2、T3)基底段EL均高于對照組，且LVESV為導致T2、T3基底部EL增高的危險因素，提示收縮期EL主要受心室肌收縮力的影響[11]：收縮力增加引起流出道血流速度增加，血液與室壁的剪切力增加，導致EL增加。此外，舒張早期(T4)基底段EL也顯著增加，可能在于左心室舒張功能受損時，心室壁松弛度和順應性下降，導致血流與室壁沖撞增多，使EL增加[12]；此時渦流形成受損，導致其離散性增加，易發生泯滅而轉化為湍流，從而增加EL。有學者[11，13-14]提出EL與E/e'、E呈正比。本研究結果顯示，E/A和E是T4基底段EL增高的危險因素，可能與AF患者心房收縮功能受損致E/A比值增高有關。隨著E/A比值增高，渦流強度及離散性顯著增加，而增加的渦流未轉化為動能輸出，反而增加渦流的不穩定性，從而增加血流與室壁的剪切力以及血流間的碰撞，導致渦流分解為小渦流而泯滅，使EL異常增高[15]。此外，舒張早期增加的血流可使心房收縮期(T5)進入左心室的血流與舒張早期的血流進一步碰撞，導致T5基底段EL增加，且A值為T5基底段EL增高的危險因素，與Elbaz等[10]的研究結果一致。

有學者[16]提出心腔內血流模式在心室重構之前已發生變化，血流模式的長期改變，影響生理條件下高效的房室耦聯及舒張收縮耦聯，增加心肌能量代謝[17]，導致心肌發生不良適應，引起左心室局部或整體重構[16]。Li等[13]發現血糖控制不良的糖尿病患者舒張期EL明顯高于控制良好者，而血糖控制不良是導致糖尿病心臟損害的病因，提示舒張期EL可能是判斷左心室舒張功能早期受損的敏感指標之一[10，13，18]。

綜上所述，AF可致左心室各時相基底段EL增高；采用VFM技術定量評估AF患者左心室EL，為觀察AF對左心室血流模式的影響提供了新的思路。