超聲血流向量成像技術評價原發性高血壓患者左心房早期功能不全

徐 蕓，尹立雪，王 胰，周 婕，蔡 璐

(四川省醫學科學院 四川省人民醫院心血管超聲與心功能科，四川 成都 610072)

左心房結構和功能受損在高血壓患者中普遍存在，且與多種并發癥如房性心律失常、卒中和心力衰竭等有關[1]。左心房通過調節心房儲蓄、導管和收縮功能的相互作用來調節左心室充盈，從而維持心臟正常血流動力學。高血壓患者在發生心臟功能早期改變，如舒張功能不全、心室重構和心房增大之前，心房功能已出現異常改變，因此評估心房血流動力學改變對高血壓患者有重要臨床意義。本研究采用血流向量成像(vector flow mapping， VFM)技術觀察高血壓患者早期左心房功能改變，旨在為臨床早期干預提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年12月—2017年8月我院56例原發性高血壓患者，男27例，女29例，年齡29～70歲，平均(52.1±12.4)歲。根據1999年世界衛生組織/國際高血壓協會治療指南[2]，高血壓診斷標準為收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg。所有高血壓患者左心房容積指數<29 ml/m2，且無糖尿病、心肌病、瓣膜病、先天性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能異常及心律失常等影響心臟結構或功能的疾病。

收集同期健康體檢者32名為對照組，男17名，女15名，年齡31～69歲，平均(49.3±9.5)歲；均無心臟病史，心臟超聲檢查正常。本研究經我院倫理委員會批準，所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Hitachi Aloka Prosound F75彩色多普勒超聲診斷儀，相控陣探頭，頻率1～5 MHz。囑受檢者左側臥，連接同步心電圖。在VFM模式下采集并存儲連續3個心動周期的標準心尖四腔心切面二維圖像和標準心尖四腔心切面左心房血流圖像，后者幀頻>18 Hz。使血流取樣框清晰顯示左心室流入道，并包含整個左心房。

采用DAS-RS1圖像后處理工作站，選擇四腔心切面動態血流圖像，采用VFM技術，手動勾畫左心房心內膜輪廓，使其自動隨心動周期追蹤心內膜；根據時間流量曲線及瓣膜開閉的情況，將1個完整心動周期的收縮期分為3個時相：快速射血期、舒張早期和心房收縮期，獲得每個時相對應的平均能量損耗(energy lose， EL)，即EL-S、EL-ED和EL-AC，見圖1。選擇四腔心切面二維圖像行二維超聲組織追蹤成像(two-dimensional ultrasound tissue tracking imaging， 2DTT)分析，測量左心房機械力學參數：收縮期左心房峰值應變(left atrial systolic peak strain, SLAs)、舒張早期左心房峰值應變(left atrial early diastolic peak strain, SLAed)、心房收縮期左心房峰值應變(left atrial late diastolic peak strain, SLAac)、收縮期左心房應變率(left atrial systolic strain rate, SRLAs)、舒張早期左心房應變率(left atrial early diastolic strain rate, SRLAed)、心房收縮期左心房應變率(left atrial strain rate during left atrial contraction, SRLAac)。選擇心尖四腔心切面圖像，采用PW/TDI技術，測量二尖瓣口E峰血流速度(E)、二尖瓣口A峰血流速度(A)和二尖瓣環側壁e峰速度(e)，并計算E/A、E/e。于胸骨旁左心室長軸切面測量左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVDD)，以Simpson法測量左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心房最大容積(LAVmax)、收縮前左心房容積(LAVpre)和左心房最小容積(LAVmin)，并以體表面積對各容積值進行標準化，獲得左心房最大容積指數(LAVImax)、收縮前左心房容積指數(LAVIpre)和左心房最小容積指數(LAVImin)；計算左心房整體、被動和主動射血量(LASVt、LASVp、LASVa)及左心房被動、主動及整體排空分數(LAPEF、LAAEF和LATEF)。

圖1 左心房EL分析圖

1.3 統計學分析 采用SPSS 22.0統計分析軟件，對計量資料進行正態性檢驗及方差齊性檢驗。符合正態分布的計量資料用±s表示，以獨立樣本t檢驗比較2組間差異，以Pearson線性相關分析評價所有受試者左心房EL與其他參數的相關性；對不符合正態分布的計量資料用中位數(四分位數間距)表示，以Wilcoxon秩和檢驗比較2組間差異，以Spearman線性相關分析評價EL與其他參數的相關性；采用逐步多元回歸分析法獲得EL的影響因素。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料和常規超聲心動圖參數比較 高血壓組患者年齡、LVEF、LVDD、E、LAVImax、LAVIpre、LAVImin、LASVt、LASVp、LASVa、LAPEF、LATEF、LAAEF、SLAed、SRLAed及SRLAac與對照組比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。高血壓組體表面積、收縮壓、舒張壓、A、e、E/A、E/e、SLAs、SLAac及SRLAs與對照組比較差異均有統計學意義(P均<0.05)，見表1、2。

2.2 左心房EL比較 高血壓組EL-S、EL-AC高于對照組(P均<0.01)，EL-ED與對照組比較差異無統計學意義(P=0.469)，見表3。

2.3 相關性分析 所有受試者EL-S與SLAs (r=-0.432，P<0.001)、SLAed(r=-0.434，P<0.001)、SRLAs(r=-0.356，P=0.017)、E/A(r=-0.434，P=0.041)呈負相關，與LVEF呈正相關(r=0.301，P=0.044)。EL-ED與LASVp(r=0.240，P=0.036)、SRLAac(r=0.076，P=0.019)呈正相關，與SLAs(r=-0.117，P<0.046)呈負相關。EL-AC與SLAs(r=-0.504，P<0.001)、SLAed(r=-0.438，P<0.001)、SLAac(r=-0.348，P=0.019)、E(r=-0.354，P=0.017)、E/A(r=-0.436，P<0.001)呈負相關，與LVEF(r=0.334，P=0.025)呈正相關。與其他參數均無相關性(P均>0.05)。

2.4 逐步多元回歸分析 SLAed[標準化系數(β)=-0.434，P<0.001]和E/A(β=0.273，P=0.046)是EL-S、SLAs(β=0.396，P<0.001)是EL-ED、SLAac(β=-0.474，P<0.01)和E(β=0.283，P=0.031)是EL-AC的獨立影響因素。

3 討論

舒張期左心房直接承受左心室腔的壓力，左心房增大可反映左心室充盈壓的變化。左心房擴張與不良心臟事件關系密切，存在左心房重塑的高血壓患者左心房功能受損，且左心房功能改變早于結構改變[3-4]。

表1 高血壓組與對照組一般資料及常規超聲心動圖參數比較

表2 高血壓組與對照組間左心房機械力學參數比較(±s)

表2 高血壓組與對照組間左心房機械力學參數比較(±s)

組別SLAs(%)SLAed(%)SLAac(%)SRLAs(/s)SRLAed(/s)SRLAac(/s)高血壓組25.94±9.9312.49±6.8713.45±5.971.60±0.581.67±0.701.51±0.71對照組34.21±5.9414.23±6.2319.98±4.142.04±0.571.96±0.841.43±0.56t值-4.555-1.136-5.666-3.293-1.6410.511P值<0.0010.259<0.0010.0020.1050.611

表3 高血壓組與對照組間左心房EL比較[J/(m·s)，±s]`

表3 高血壓組與對照組間左心房EL比較[J/(m·s)，±s]`

組別EL-SEL-EDEL-AC高血壓組3.69±1.653.38±1.574.56±1.79對照組2.61±1.664.04±1.652.89±1.42t值2.818-1.7854.545P值0.0060.469<0.001

近十年間，基于超聲心動圖的自動化心肌位移精密分析技術不斷涌現，如DTI和斑點追蹤技術，可量化評價左心房功能，但有學者[5-6]認為這些參數來源于左心房室壁運動，或更確切地說是來源于左心房周圍的壓力變化，并不能完全反映心房功能的變化情況。VFM基于斑點追蹤及彩色多普勒技術，可直接觀察心房內血液流場的變化并提供量化數據，從而有效評估心房功能。EL反映血液湍流的摩擦損耗，其用于評估不同病理狀態下左心室腔內血液流場變化的可行性已被證實[7-8]，且有研究[9]發現EL可評價糖尿病患者的左心房功能。

本研究中，高血壓組左心房容積指數均<29 ml/m2，提示左心房無增大，且高血壓組與對照組之間反映心房容積的參數(LAVImax、LAVIpre等)及心房射血的參數(LAPEF、LATEF、LAAEF等)差異均無統計學意義，提示心房容積在評價高血壓心房功能改變方面并不敏感；高血壓組心肌力學的參數SLAs、SLAac、SRLAs均明顯降低，提示左心房功能改變早于形態改變。健康人群心臟舒張期血液充盈大部分發生在舒張早期，但發生高血壓時，左心室代償性加強收縮，使心肌纖維化程度增加、心室松弛性減弱，致舒張早期血液充盈進行性下降，而左心房則代償性收縮加強。本研究中高血壓組SLAs、SRLAs減低，提示左心房被動擴張能力下降。左心房通過調節心臟血流動力學來代償高血壓的病理變化，室壁順應性變化可影響心腔內渦流形成和形態學變化，與血液流場變化存在密切聯系[10-11]；左心房出現結構性變化之前，存儲功能降低及泵功能增加是舒張功能障礙的主要表現[12]。本研究中高血壓組EL-S、EL-AC升高，提示左心房存儲功能改變，高血壓患者左心房被動擴張能力下降，左心房壁做功增加，血液黏滯摩擦增加，左心房主動加強收縮，以維持正常的心室充盈。本研究2組間EL-ED差異無統計學意義，提示左心房的通道功能早期無顯著變化。本研究所有受試者EL與多個左心房力學參數相關，且力學參數SLAed(β=-0.434，P<0.01)是EL-S、SLAs(β=0.396，P<0.01)是EL-ED、SLAac(β=-0.474，P<0.01)是EL-AC的影響因素，提示左心房功能改變過程中受到機械—流場的相互作用[13]。

VFM技術目前只能評估二維層面上流場改變，與真實三維空間的流場分布尚有差異，但隨著超聲新技術的不斷發展，有望克服這一缺陷。綜上所述，VFM技術可評價高血壓患者左心房血液流場能量損耗狀態，可作為高血壓早期左心房功能受損的評價指標。