腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療效應(yīng)中的作用

柯嬌嬌

【摘要】目的：觀察腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療效應(yīng)中的作用。方法：選取本院收治的惡性腫瘤患者82例作為樣本，隨機分為治療組與對照組。對照組采用常規(guī)方法治療，治療組將腫瘤免疫微環(huán)境應(yīng)用到治療中。結(jié)果：治療后，治療組IL-18（26.96±0.95）pg/ml、TNF-α（1 7.49±1.24）pg/ml、TGF-β1（200.97±30.65）pg/ml、CD3（68.68±1.43）、CD4（35.03±1.72）、CD8（33.69±0.99）、IgA（0.98±0.01）、IgG（7.59±0.20）、KPS（78.60±1.88）分、

疾病控制率85.3 7%，與對照組相比差異顯著（p

【關(guān)鍵詞】腫瘤免疫微環(huán)境；炎性指標；免疫功能

惡性腫瘤的常規(guī)治療方法以放化療為主，可在一定程度上抑制病情進展，但復(fù)發(fā)率較高。有研究指出，構(gòu)建腫瘤免疫微環(huán)境，有助于提高治療有效率，降低復(fù)發(fā)率。本文于本院2015年10月-2017年10月收治的惡性腫瘤患者中，隨機選取82例作為樣本，觀察了腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療效應(yīng)中的作用，得到報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料

于本院2015年10月-2017年10月收治的惡性腫瘤患者中，隨機選取82例作為樣本。根據(jù)治療方法的不同，將患者隨機分為治療組與對照組2組。

治療組患者資料：例數(shù)：共41例。性別：男：女=17：24例。年齡（45-80）歲，平均（59.74±1.85）歲。腫瘤位置：消化系統(tǒng)15例、呼吸系統(tǒng)12例、泌尿系統(tǒng)13例、其他1例。對照組患者資料：例數(shù)：共41例。性別：男：女=18：23例。年齡（44-81）歲，平均（59.82±1.90）歲。腫瘤位置：消化系統(tǒng)14例、呼吸系統(tǒng)13例、泌尿系統(tǒng)12例、其他2例。兩組資料對比，無顯著差異（p>0.05）。

1.2納入標準

（1）疾病均已確診；

（2）患者無精神及意識障礙；

（3）自愿參與研究。

1.3方法

對照組采用常規(guī)方法治療，包括手術(shù)切除腫瘤、放療及化療等。

治療組將腫瘤免疫微環(huán)境應(yīng)用到腫瘤常規(guī)治療過程中，方法如下：1周1次，對患者的炎性介質(zhì)、T淋巴細胞計數(shù)情況、免疫功能等進行檢測。根據(jù)檢測結(jié)果，調(diào)整治療方案。如患者中性粒細胞水平及WBC水平較低，則應(yīng)加強對感染的預(yù)防。如患者伴隨免疫抑制癥狀，同樣需予以干預(yù)，提高治療有效率。

1.4觀察指標

觀察兩組患者治療后炎性指標的變化情況，包括IL-18、TNF-α、TGF-β1共3項指標。觀察兩組患者治療后免疫功能指標的變化情況，包括CD3、CD4、CD8、Ign、IgB共5項指標。觀察兩組患者的KPS評分及疾病控制率，當腫瘤無轉(zhuǎn)移、病情無進展時，視為疾病已得到了控制。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)采用X²檢驗，以（%）表示。計量采用t檢驗，以（均數(shù)±標準差）表示。當p<0.05時視為數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療后的炎性指標

兩組數(shù)據(jù)對比差異顯著（p<0.05）。詳見表1。

2.2兩組患者治療后免疫功能指標的變化情況

兩組免疫功能數(shù)據(jù)對比差異顯著（p<0.05）。詳見表2。

2.3兩組患者的KPS評分及疾病控制率

兩組數(shù)據(jù)對比差異顯著（p<0.05）。詳見表3。

3討論

炎性反應(yīng)及免疫抑制，屬于惡性腫瘤患者的常見不良反應(yīng)，是影響疾病治療安全性及疾病控制率的主要因素，腫瘤免疫監(jiān)視學(xué)說指出，機體免疫系統(tǒng)對惡變細胞的排斥反應(yīng)，與免疫反應(yīng)相同，均需要在先天性與獲得性免疫的雙重作用下方可實現(xiàn)。隨著惡性腫瘤的進展以及腫瘤基質(zhì)的重建，以IL-18、TNF-α、TGF-β1為代表的炎性指標，同樣會發(fā)生一定的變化。本文研究發(fā)現(xiàn)，接受常規(guī)治療者，治療后，IL-18（12.99±0.84）pg/ml、TNF-α（24.16±1.28）pg/ml、TGF-β1（498.98±30.70）pg/ml。表明，放化療在抑制炎性反應(yīng)方面，具有重要的價值。

從免疫機制的角度分析，如先天免疫效應(yīng)機制能夠被激活，腫瘤細胞所釋放的抗原量將顯著提升。腫瘤細胞浸潤的樹突狀細胞在獲取抗原后，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移現(xiàn)象即可隨之產(chǎn)生，致使疾病進展。當惡性腫瘤患者發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后，以CD3、CD4、CD8為代表的T淋巴細胞指標將明顯下降，提升患者的免疫功能已經(jīng)受損。CD4為細胞因子的一種，可支持CD8細胞識別并將腫瘤細胞殺除，提高腫瘤患者的健康水平?？梢姡瑱C體的免疫機制，具有較強的識別腫瘤細胞之功能。但惡性腫瘤治療過程中，卻仍可見大部分患者發(fā)生淋巴結(jié)及遠端轉(zhuǎn)移。表明，腫瘤細胞能夠通過免疫系統(tǒng)的負調(diào)控機制，建立起腫瘤微環(huán)境免疫抑制網(wǎng)絡(luò)，進而導(dǎo)致機體CD8等免疫細胞對腫瘤細胞的識別能力降低，抑制CD4及CD8等免疫細胞的功能。此時，臨床免疫功能檢驗即可見CD3、CD4及CD8等免疫指標下降的現(xiàn)象。本文研究發(fā)現(xiàn)，接受常規(guī)治療者，治療后CD3（59.42±1.71）、CD4（39.00±1.96）、CD8（27.45±0.85）、IgA（0.59±0.06）、IgG（6.00±0.33）。表明，患者的免疫功能有所增強，證實了放化療在提高惡性腫瘤患者免疫功能方面的顯著效果。腫瘤免疫抑制微環(huán)境，可限制機體的抗腫瘤免疫反應(yīng)，進而導(dǎo)致惡性腫瘤的控制率降低，拉低患者的健康水平及生活質(zhì)量。臨床研究發(fā)現(xiàn)，采用放化療方法治療惡性腫瘤，雖能夠有效抑制病情進展、延長患者的壽命，但卻難以提高T細胞的免疫功能。免疫抑制微環(huán)境，是腫瘤細胞通過逃逸免疫監(jiān)視的途徑，利用機體的負調(diào)控機制，所建立的免疫抑制網(wǎng)絡(luò)。該網(wǎng)絡(luò)具有動態(tài)性強的特點，給予抗體治療以及淋巴細胞過繼治療后，機體免疫功能可顯著提升。本文研究發(fā)現(xiàn)，接受常規(guī)治療者，KPS（78.60±1.88）分、疾病控制率85.37%，表明，放化療可在一定程度上抑制腫瘤進展。但如腫瘤細胞發(fā)生了免疫逃逸，免疫抑制微環(huán)境，又會被重新建立起來?？梢?，腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤的進展中廣泛參與，而改善腫瘤免疫抑制，則是提高腫瘤常規(guī)治療有效率的主要途徑。本文研究發(fā)現(xiàn)，將腫瘤免疫微環(huán)境應(yīng)用到腫瘤常規(guī)治療中，每周一次，對患者的炎性指標、免疫功能指標進行檢驗，并根據(jù)檢驗結(jié)果調(diào)整治療方案后，患者的各項指標均有所改善。其中，炎性指標中，IL-18（26.96±0.95）pg/ml、TNF-α（17.49±1.24）pg/ml、TGF-B1（200.97±30.65）pg/ml。與常規(guī)治療者相比，優(yōu)勢顯著（p<0.05）。通過對患者免疫功能指標的觀察發(fā)現(xiàn)，治療后，CD3（68.68±1.43）、CD4（35.03±1.72）、CD8（33.69±0.99）、IgA（0.98±0.01）、IgG（7.59±0.20）。與常規(guī)治療者相比，患者免疫功能的增強幅度更大，進一步證實了腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療中的重要作用。通過對患者KPS評分以及疾病控制率的觀察發(fā)現(xiàn)，治療后，患者KPS（78.60±1。88）分、疾病控制率85.37%，與常規(guī)治療相比，優(yōu)勢顯著（p<0.05）。

綜上所述，腫瘤免疫抑制微環(huán)境，對機體抗腫瘤免疫反應(yīng)具有主導(dǎo)抑制作用，臨床應(yīng)進一步加強對該因素的研究，為疾病治療方案的改進，以及疾病控制率的提升奠定基礎(chǔ)。