壯族鹽敏感者瘦素、瘦素抗體和胰島素抵抗的相關性

王若琦 韋潤峰 韋秋社 龔園球 林 潔 李達漢 潘 征

(右江民族醫學院臨床學院心臟內科，廣西 百色 533000)

鹽是與高血壓發生發展密切相關的環境因素，不同種族和地區的個體對鹽負荷或限鹽呈現不同的血壓反應，即存在鹽敏感(SS)的差異〔1,2〕。SS是連接鹽與高血壓的遺傳基礎〔2～5〕，胰島素抵抗是高血壓的獨立危險因素，瘦素(Lp)和Lp抗體與胰島素和胰島素抵抗交互聯系，共同促進高血壓的發生發展〔6〕。本研究探討SS與Lp、Lp抗體和胰島素抵抗的交互關聯。

1 對象與方法

1.1研究對象 選擇2013年12月至2015年12月在右江民族醫學院臨床學院住院治療且資料齊全的壯族患者。納入標準：(1)年齡18～65歲；(2)收縮壓(SBP)120～180 mmHg和(或)舒張壓(DBP)70～100 mmHg；(3)空腹血糖<140 mg/dl；(4)知情同意。排除標準：(1)嚴重心、腦和腎等重要臟器疾病者；(2)妊娠期婦女；(3)體質衰弱不能配合研究者。根據冷加壓試驗檢測結果分為SS組和鹽不敏感(NSS)組各50例，兩組性別、年齡、體重指數(BMI)差異無統計學意義(P>0.05)，血壓和基礎心率差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床資料比較

與NSS組比較：1)P<0.05

1.2研究方法 基線資料調查與檢測：調查研究對象的人口學信息、疾病史和家族史等；采用個人膳食回顧法和家庭食物估算法判斷每日鹽的攝入量。BMI=體重/身高2。以電子血壓計規范測量SBP和DBP。采集空腹靜脈血，以全自動生化儀檢測空腹血糖(FPG)。采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測Lp和可溶性瘦素抗體(sLR)。采用化學發光法檢測空腹胰島素(FINS)。采用HOMA模型〔7〕評估，胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=FINS×FPG/22.5。采用冷加壓試驗檢測和判斷SS〔8，9〕，即測量基線血壓值，再把測試者的手置于冰水混合物中，計時60 s，以試驗后SBP、DBP和平均動脈壓中任一項最高值較基礎血壓值升高15 mmHg為陽性，反之為陰性。

1.3統計學分析 應用SPSS16.0統計學分析軟件進行t檢驗。

2 結 果

鹽敏感組FPG、FINS、Lp、HOMA-IR水平顯著高于NSS組，SLR水平顯著低于NSS組(P<0.05，P<0.01)，見表2。

表2 兩組FPG、FINS、HOMA-IR、Lp、sLR水平比較

與SS組比較：1)P<0.05，2)P<0.01

3 討 論

高血壓發病機制復雜，由多種環境因素和多個微效基因共同作用，既是多基因疾患又是生態遺傳疾患〔1～3〕。鹽是高血壓最重要的環境因素，鹽同SS易感基因相互作用造成不同種族人群高血壓患病情況存在差異〔4，5〕。SS是高血壓發生發展的獨立危險因素〔2～5〕。

Lp和胰島素都是體內調節物質和能量代謝的重要激素。Lp是脂肪細胞分泌的肥胖基因調控的肽類激素〔10〕，與胰島素的分泌和功能相互作用，通過交叉通路參與各自的細胞間信號通路調控，影響水鹽代謝和交感神經活性異常等，進而影響血壓水平〔6，11〕。胰島素抵抗是高血壓發生發展的重要病理基礎，Lp除了本身可以通過復雜的機制參與高血壓的發生發展〔12〕，其水平也與胰島素的基礎分泌相關，Lp功能紊亂是導致胰島素抵抗的重要因素〔13〕。

本研究結果與既往研究結果類似〔14，15〕，再次肯定了Lp與胰島素和胰島素抵抗的相關性，明確了Lp應該作為SS高血壓研究的重要靶點。Lp水平升高而Lp受體水平降低提示出現了Lp抵抗〔6，15〕。本研究結果進一步揭示SS者存在胰島素抵抗的同時也存在Lp抵抗，因此SS者的代謝異常呈現了多靶點多角度多方位的復雜態勢，代謝更紊亂，更加容易誘發高血壓，在臨床診斷和治療方面更棘手，需要全面分析和綜合治療。本研究說明SS雖然存在種族和地域等差異，但是在發生機制方面有著相對一致的地方。

SS相關的高血壓具備比較獨特的發病機制和臨床特征，以其作為高血壓的中間表現型有助于對高血壓本質的深入理解，更好進行高血壓的防治〔4，5，16〕。