周艷紅,尤海英
(1.廣州市婦女兒童醫療中心,廣東 廣州 510210;2.廣東省清遠市婦幼保健院,廣東 清遠 511500)
女性體內雄激素的分泌主要來自卵巢間質細胞、門細胞、腎上腺皮質網狀帶,包括睪酮、雄烯二酮、脫氫表雄酮和硫酸脫氫表雄酮。多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是內分泌異常最常見的疾病之一,其發病率在6%~21%[1]。除了其他的臨床特征之外,睪酮水平增高是PCOS患者診斷的標準之一。雄激素可增加骨骼肌的體積、力量,促進肌蛋白的合成[2],其對盆底組織正常形態與功能的維持有積極作用,但具體的發生機制目前還不明確,國內外報道中,關于雄激素與盆底肌肉功能的研究不多,本文旨在通過盆底肌表面肌電(surface electromyography,sEMG)的測量來評價高雄激素女性和正常女性盆底肌功能是否存在差異。
研究組選取2016年7月至2017年7月在廣州市婦女兒童醫療中心婦科門診,經詳細問病史和臨床相關檢查后確診為PCOS且未生育但有性生活的79例患者,同期選取86例未生育有性生活的正常育齡婦女為對照組。符合條件:未生育、有性生活,年齡18~30歲、認知能力正常,按PCOS金標準鹿特丹診斷標準嚴格診斷游離睪酮水平升高的PCOS患者79例為實驗組,同期選取正常女性86例為對照組,所有入組人員均需排除原發性高血壓疾病、糖尿病、慢性腎炎、陰道異常流血、腎上腺性疾病、卵巢良性腫瘤等并發癥,均需簽署知情同意書。
1.2.1 Glazer評估法測試盆底肌表面肌電值
以Thought Technology 生物刺激反饋儀的軟硬件為平臺,在7min 46s 內通過測量盆底肌群進行一系列收縮和放松動作時盆底肌的肌電信號,評估盆底肌肉的功能。根據Glazer 評估法[3]測試盆底肌sEMG值:① 60s 的前基線靜息狀態。安靜狀態下,記錄與評估盆底肌sEMG的振幅及其變動情況。在基線前和基線后的平均靜息電位為2 ~4μV,變異性為0.3 以內。②5 次快速收縮或抽動(每次收縮前放松10s)。記錄盆底肌sEMG在盆底肌快速收縮時的最大振幅和進行快速抽動的反應速度,評估快肌纖維(Ⅱ型肌纖維) 的功能狀態。收縮時信號的高峰平均值為30~40μV,收縮和恢復所需的時間不到1s。③5 次持續收縮10s 和放松10s。評估興奮性或緊張性(tonic)收縮時肌纖維的功能,測定混合肌的功能、協調能力及興奮性收縮對靜息電位的影響。信號的高峰平均20~30μV,變異性為0.3 以內,產生收縮和恢復所需的時間不到1s。④持續60s 的耐久收縮。評估盆底肌的耐力功能,有助于評估參與持久性收縮的肌纖維-慢肌(Ⅰ型肌纖維)的功能。持久性收縮的幅度為20 ~25μV,變異性為0.3 以內;⑤60s 的后基線休息狀態。評估患者盆底肌肉在一系列活動后的疲勞恢復功能。在基線前和基線后的平均靜息電位為2 ~4μV,變異性為0.3 以內。
1.2.2游離睪酮的測定
PCOS組和對照組均在月經周期的第2~4天采取靜脈血2mL,具體時間為清晨8:00-9:00,采集空腹靜脈血10mL,離心收集血清,在-20 ℃保存待測。測定方法采用化學發光法,儀器采用全自動電化學發光免疫分析儀(德國Luo公司)及該公司試劑,測定游離睪酮(free testosterone,FT),按照鹿特丹標準游離睪酮值≥3.5ng/mL為高雄激素水平。
兩組在年齡、身高及體質量指數比較均無顯著性差異(均P>0.05),PCOS組血游離睪酮水平顯著高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 PCOS組和對照組一般情況比較
PCOS組快速收縮階段最大收縮波幅、持續收縮階段收縮波幅平均值均顯著高于對照組(均P<0.05),兩組前基線階段波幅平均值、快速收縮反應時間、耐久收縮波幅平均值、后基線波幅平均值比較均無顯著性差異(均P>0.05),見表2。

表2 Glazer評估法測試PCOS組與對照組的盆底肌sEMG值比較
女性盆底肌功能的評估方法沒有金標準[4]。sEMG是肌肉系統進行隨意性和非隨意性收縮性活動時的生物電變化,經表面電極引導、放大、顯示和記錄所獲得的一組電壓時間序列信號[5]。Glazer盆底sEMG評估方案是一組標準化的盆底肌表面肌電圖的程序性測試,目前可用于下泌尿生殖道功能障礙性疾病的診斷、治療及療效評估,此方法可以了解盆底肌整體的收縮、放松功能,以及盆底功能的恢復進展及評價治療效果等[6-7]。與傳統針極肌電圖技術相比,Glazer盆底sEMG評估方案易掌握,是標準化、非侵入性及無痛感的檢測技術,其陰道內置電極的設計能反復多次檢測盆底功能肌肉群,使sEMG信號探測的準確性更高,重復性更好[8]。與手測盆底肌力方法比較,Glazer盆底sEMG評估方案能定量檢測盆底肌sEMG值的變化,可幫助檢測對象隨意記錄到以往不易被人感知的生理過程,在一定程度上更簡便、準確、客觀地反映盆底肌群的功能[9-10]。本研究對盆底肌sEMG的數據進行了標準化處理 ,將組織厚度 、皮下組織阻抗 、陰道阻抗及電極位置等多種影響因素對振幅造成的干擾降到最小化 ,因此本研究的結果具有良好的可比性和客觀性[11]。
雄激素可增加骨骼肌的體積、力量,促進肌蛋白的合成[12]。血睪酮的檢測已經被提議為評價生理學活性激素的一種方式,人體內具有生物學活性的主要是游離睪酮,本研究結果發現,PCOS組血游離睪酮水平顯著高于對照組(P<0.05)。目前關于游離睪酮及其受體作用于盆底組織器官機制的研究甚少。Ruiz等[13]動物實驗研究發現隨著年齡的增大,鼠肛提肌會發生營養失調和萎縮等改變;若切除成年鼠性腺,阻斷雄激素來源,可使肛提肌萎縮,從而加速肌肉的損耗,其肌張力明顯下降。Cristina等[14]研究發現,閹割雄性大鼠,觀察發現肛提肌細胞的肌肉纖維稀疏和積液增加,其體積和結構發生明顯的變化,以上研究表明雄激素參與盆底肌肉結構和功能的維持作用。楊東來等[15]學者研究發現,壓力性尿失禁(SUI)病因多樣并復雜,其中重要因素之一是體內卵巢激素水平的降低,可導致盆底組織松弛、盆底支持結構缺損,結論顯示絕經后 SUI 患者盆底肌電圖較正常絕經后婦女有明顯的改變。本研究的主要目的就是通過測定游離睪酮水平的不同,研究不同游離睪酮水平的患者其盆底功能的sEMG指標是否存在統計學差異,從而尋求代表雄激素主要活性的游離睪酮水平與盆底功能狀態是否存在一定的相關性。
國內外關于游離睪酮與盆底肌肉功能的研究報道極少。Vassimon等[16]學者通過表面肌電和超聲方法對比了33例PCOS患者和39例對照組盆底sEMG值,以及盆底肌肉厚度值,發現兩組并無統計學差異。譚燕萍等[17]發現體內雄性激素水平下降是導致盆底肌力下降,引起盆底功能障礙性疾病獨立危險因素之一。本研究中,PCOS組快速收縮階段中最大收縮波幅為39.95±1.32(μV),大于對照組27.76±3.08(μV),兩組對比有統計學差異(P<0.05)。在持續收縮階段,PCOS組持續收縮波幅平均值21.04±4.93(μV),大于對照組15.12±4.65(μV),兩組比較有統計學差異(P<0.05)。但在前基線、耐久收縮和后基線階段,兩組指標分別對比均無統計學差異(P>0.05)。因此,血清游離睪酮水平的增加能提高盆底肌最大收縮波幅和持續收縮波幅平均值,對盆底肌肉的結構和功能的維持起著重要的作用,此研究結論為探討盆底功能障礙性疾病的發病機制、臨床診斷以及治療提供科學根據。本研究是采集表面肌電的量化指標,能精確地檢測出盆底肌肉的電活動,對盆底肌的收縮情況和功能狀態作出直觀和準確的反映,臨床上值得推廣。