新生兒HIE頭顱CT檢查的早期診斷價值

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(1.延安大學附屬醫院CT/MR診斷科；2.新生兒科，陜西 延安 716000)

新生兒缺氧缺血腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是指圍產期窒息缺氧、宮內窘迫等引起的腦缺血缺氧導致的胎兒或新生兒腦損傷性疾病。輕度缺氧或預后良好或出現神經系統的受損和神經行為發育遲緩，病情嚴重者可能導致日后腦癱、智障等永久性的腦功能障礙疾病甚至死亡[1]。目前，臨床上HIE患兒可通過CT、MRI等影像學方法進行診斷。診斷HIE首選MRI，MRI檢查分度結合CT輔助，能提供HIE早期診斷，使臨床及時合理治療。本文主要研究HIE的CT檢查及早期診斷價值。通過顱腦CT掃描可評價HIE病變的大小、位置、密度和有關并發癥，CT掃描是對HIE進行早期診斷、療效觀測及預后評價的可靠手段[2]。本研究試圖通過對HIE的腦CT影像學表現進行分析，探討HIE患兒的CT表現與不同程度分級、不同胎齡的關系及在早期診斷和早期治療中的臨床價值。

1資料與方法

1.1一般資料

選取臨床上診斷為HIE的患兒(早產或足月)94例作為研究對象，均符合中華醫學會兒科學分會制訂的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準》中的標準[3]，均進行CT掃描檢查。94例中有缺氧窒息史的患兒68例作為實驗組，無圍產期窒息缺氧史患兒的26例作為對照組。實驗組68例中，男嬰39例，女嬰29例；足月分娩者45例，早產兒23例；日齡0.4～9.0(4.3±1.2)d。對照組26例中男嬰15例，女嬰11例；正常足月19例，單純早產7例；日齡0.5～10.0(4.2±1.0)d。納入標準：有圍產期窒息缺氧、宮內窘迫發生，臨床癥狀表現為意識障礙、呼吸困難或驚厥、易激惹、肌張力改變等癥狀。本研究已通過本院醫學倫理部門批準，且兩組患兒的家屬均自愿簽署知情同意書。

1.2研究方法

采用聯影128對68例HIE患兒和26例無圍產期窒息缺氧史患兒均進行頭顱CT掃描，檢查時患兒保證處于自然睡眠狀態，若患兒躁動則給予常規鎮靜。患兒取仰臥位，為了降低患兒的輻射劑量，采用嬰兒頭部模式常規序列連續平掃，不行增強掃描。然后測量其基底節、白質、灰質、丘腦部位，在選取的低密度區測2～3個CT值，并取平均值。

掃描參數：掃描時間2s，掃描層厚、層距均為8mm，平均12層，管電壓120kV，管電流80mA，窗寬80～85Hu，窗位30～33Hu。所有新生兒CT掃描結果均由熟悉新生兒缺血缺氧性腦病的醫生閱讀(至少2位)，分析患兒的CT影像結果并進行分度。

CT分度標準[4]：①輕度表現為低密度影散在或局限性分布于1～2個腦葉上，與周圍腦組織界限清楚，灰白質分界尚清晰，少數合并小量的顱內出血(多為蛛網膜下腔出血)，腦室、腦溝及腦池均正常，多見于額葉、顳葉及頂葉；②中度表現為2個以上腦葉腦白質出現低密度影，但尚未累及全部腦葉，灰白質對比模糊，周圍腦溝或消失或變窄、變小；③重度表現為雙側大腦半球內低密度病灶廣泛存在，白質與灰質之間界限模糊，而小腦、基底節等部位尚有正常密度呈反轉征，幕上腦室及腦池或變窄或消失。中重度者常有腦實質內、腦室內及蛛網膜下腔出血。根據病灶范圍將68例HIE患兒CT診斷分為輕度組20例(29.41%)、中度組26例(38.24%)及重度組22例(32.35%)

HIE臨床分度標準[5]：①輕度，即24h內癥狀最明顯，患兒有自發或刺激引起的肌陣攣，之后稍緩和，有淡漠與激惹交替或過度興奮，檢查顱神經正常，肌張力正常，其他反射正常，持續2～3d后消失；②中度，即出生后24～72h內癥狀最明顯，患兒主要表現為明顯抑制癥狀，肌張力低下、哭聲低、遲鈍、嗜睡、原始反射弱、個別患兒出現驚厥和顱內高壓；③重度，即于出生72h小時內癥狀最明顯，以昏迷為主，肌張力或(和)原始反射消失，瞳孔固定無反應，有心動過緩、低血壓，出現嚴重呼吸中樞衰竭，患兒反復發生驚厥、不會吸乳、不哭、顱內壓增高，前鹵飽滿、緊張。

1.3統計學方法

2結果

2.1不同胎齡HIE患兒CT值比較

HIE患兒腦組織基底節、腦白質及腦灰質的CT值隨著患兒胎齡的增加而增大，不同胎齡HIE患兒間腦CT值比較存在明顯差異，且差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表 1 不同胎齡HIE患兒CT值比較

2.2不同程度HIE患兒CT值比較

中度組和重度組患兒的基底節、腦白質及腦灰質的CT值明顯低于對照組，且差異具有統計學意義(均P<0.05)。將輕度組、中度組及重度組三組的CT值進行兩兩比較，發現重度組的基底節、腦白質、腦灰質CT值與輕度組和中度組之間均存在明顯差異，且差異具有統計學意義(均P<0.05)，見表2。

表2 不同分級程度HIE患兒CT值比較

注：*P<0.05。

2.3同一胎齡組正常早產兒與HIE早產兒CT值比較

HIE早產兒組的腦白質和腦灰質的CT值與正常早產兒相比明顯下降，差異均具有統計學意義(均P<0.05)，見表3。

表 3 34～36周正常早產兒和 HIE 早產兒 CT 值比較

注：與正常早產兒比較，aP<0.05。

3討論

3.1 HIE病理生理與相應的CT表現

HIE是目前新生兒死亡及遠期致殘的主要原因，主要由患兒在宮內或分娩過程中發生缺氧和腦血流量減少或暫停所致，少數為出生后感染(顱內感染)或呼吸系統疾病(胎糞吸入綜合征和吸入性肺炎等)或嗆奶窒息[6]。HIE是引起新生兒急性死亡和慢性神經系統損害的主要原因之一，多有神經系統后遺癥發生，對新生兒的健康造成極大威脅。HIE患兒在圍產期窒息導致缺氧，從而導致ATP嚴重缺乏，破壞腦組織的正常代謝，其主要表現為水分、鈉離子、蛋白質漏出導致的腦水腫、靜脈淤血導致血液外滲引起的顱內出血、局部大量乳酸蓄積導致的腦實質壞死等[7]。腦水腫在CT影像上表現為低密度病灶散在或局灶性分布于腦實質內，常見于額葉及側腦室旁腦白質內[8]。

3.2不同胎齡大小、不同分級程度與CT表現

本組研究結果顯示，HIE患兒腦組織基底節、腦白質及腦灰質的腦CT值隨著其胎齡的增加而增大，即腦實質低密度影范圍隨著HIE患兒胎齡的增加而擴大，且HIE患兒的胎齡不同，間腦CT值也存在明顯差別。筆者分析由于腦實質密度與髓鞘發育情況、水分含量及髓質分化程度密切相關，顱腦正常髓鞘形成始于妊娠第5個月，一直持續到出生后，通過腦干經內囊后肢到雙側半球白質，從中央溝向周邊擴展，胎兒分娩前尚未形成各葉髓鞘。故HIE患兒腦實質密度隨著胎齡的增加而增加可能因為：①髓鞘大約于妊娠29周后開始形成，而髓鞘形成不足可能導致腦實質密度低，故隨著胎齡增大，患兒腦實質密度增加；②新生兒腦內水分大小和胎齡形成負相關，可能導致早產兒腦實質密度與足月兒相比較低[9]。

在本組研究中將對照組患兒(無圍產期窒息缺氧史)與不同分級程度的HIE患兒的CT影像結果進行分析比較發現：中度組和重度組患兒的基底節、腦白質、腦灰質CT值明顯低于對照組患兒，輕度HIE患兒的基底節、腦白質、腦灰質CT值與正常新生兒無明顯差異。筆者認為，正常新生兒腦組織水分較多導致腦實質密度較低，從而與輕度HIE患兒的CT表現無明顯差別，而與臨床分度較重的中、重度組有明顯差別。因此建議不能僅憑CT值進行HIE早期診斷，否則可能出現將正常新生兒診斷為輕度患者的情況，所以要結合臨床表現進行診斷。另外，比較發現輕度HIE患兒基底節、腦白質及腦灰質均明顯比中度組、重度組HIE患兒高，且腦組織CT值與HIE分度呈反比關系，這提示病變越重，腦組織CT值越低。對輕度組、中度組及重度組的CT值進行兩兩比較，結果發現重度組的基底節、腦白質、腦灰質的腦CT值與輕度組和中度組之間均存在明顯差異。在CT診斷分度中，輕度主要病變位于白質區，由于血液的調節使得灰質基本不受累；中度改變時，有較為明顯的缺氧，血液不能滿足灰質區的需求，導致低密度影區域的擴大；重度時，缺氧進一步加重，在CT征象上表現為雙側大腦半球都呈廣泛性分布的低密度影，故重度組與輕、中度組有明顯差別[10]。

在本組研究中，通過比較均處于34～36周的HIE早產兒和單純早產兒的CT檢查結果，發現HIE早產兒組的腦白質、腦灰質CT值均顯著低于單純早產兒組，而基底節CT值比較則無明顯差別。筆者認為，由于早產兒腦組織發育不成熟，小于35周早產兒腦組織水分含量極高，髓鞘發育不完全，導致腦白質低密度，這是個正常的發育過程，故兩組比較時腦白質、腦灰質的CT值存在差異，而基底節由于尚未發育或者發育不完全而無明顯差異。

3.3 CT掃描的重要價值

CT掃描對于HIE的診斷具有相當重要的作用，其優勢在于顱腦CT對新生兒HIE有很高的密度分辨率，能識別嚴重神經元壞死中的彌漫性皮質損傷、基底節區域和丘腦損害、腦室周圍白質軟化[11]。其次，CT值變化不僅可提示新生兒HIE的類型和腦組織損傷情況，而且能對顱內出血情況作出及時的定性、定量、定位診斷，準確掌握患兒疾病的實時變化，從而更好更快地進行診斷和治療，對于減輕腦組織細胞的損害、減少后遺癥起到無可替代的作用[12]。同時，CT在診斷新生兒HIE時也具有一定的局限性，CT是以X射線為信息載體，對新生兒有一定的損害。在定位方面，CT檢查在新生兒HIE的定位、定性診斷只能相對比較而言，其準確性常受病變的部位、大小、性質、新生兒的體型和檢查的配合程度等諸多因素的影響，并且CT檢查對于體內小于1cm的病灶，常常容易漏診。而且CT對于早期的HIE不敏感，并不作為HIE診斷的常規檢查手段。

因此，由于CT檢查對于顱內出血檢查的敏感性相對較高，在臨床診斷過程中可先采用CT作為輔助檢查，發現臨床診斷與影像學結果不太一致時，再對可疑病例行MRI檢查，從而提高疾病的診斷水平。