劉艷霞,秦貴軍,朱貝貝
(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南 鄭州 450052)
甲狀腺癌是最常見內(nèi)分泌系統(tǒng)惡性腫瘤,發(fā)病原因并不明確,也是人類死亡率較高的惡性腫瘤之一。由于缺乏對甲狀腺癌早期癥狀特異和敏感的監(jiān)測指標(biāo),且大多數(shù)患者沒有明確的臨床癥狀,發(fā)現(xiàn)時已被診斷為甲狀腺癌晚期,其生存時間通常很短[1-2]。甲狀腺癌的治療方案通常為手術(shù)并輔助內(nèi)分泌藥物和放、化療聯(lián)合治療。盡管近年來甲狀腺癌患者的生存有所改善,但大多數(shù)甲狀腺癌患者預(yù)后仍然很差[3]。因此,找到合適的甲狀腺癌生物標(biāo)志物檢測指標(biāo)可能是改善患者治療效果的關(guān)鍵。
微小核糖核酸(micro ribonucleic acid,miR)是一類長度為17~25個核苷酸的內(nèi)源性非編碼RNA,可通過抑制靶mRNA在生物活動中發(fā)揮作用[4]。MiR-146a是一種與腫瘤相關(guān)的miR,在多種腫瘤細(xì)胞中低表達(dá),與腫瘤細(xì)胞的侵襲、增殖和凋亡等均相關(guān),但其具體的分子機制還需要進一步的探索[5-6]。通過生物信息預(yù)測網(wǎng)站查找發(fā)現(xiàn)miR-146a可靶向CXC型趨化因子受體4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的3’-非翻譯區(qū)。CXCX4是一種趨化因子,也是G蛋白偶聯(lián)受體,在甲狀腺癌及其他多種惡性腫瘤中高表達(dá),并通過進一步激活其下游的信號通路來影響惡性腫瘤的炎癥、侵襲、凋亡等[7-9]。目前,miR-146a是否可以通過調(diào)控CXCR4的表達(dá)影響甲狀腺癌細(xì)胞的侵襲能力還有待研究。本研究以甲狀腺癌SW579細(xì)胞作為研究對象,探討miR-146a是否可以通過抑制CXCR4的表達(dá)影響SW579細(xì)胞侵襲能力,為深入研究甲狀腺癌的發(fā)病機制提供有力的實驗數(shù)據(jù)?!?br>