丹參川芎嗪藥物治療早期糖尿病腎病患者的效果及對炎性因子的影響作用觀察

盛 利

（遼寧省鐵嶺市昌圖縣中心醫(yī)院，遼寧 鐵嶺 112599）

在糖尿病慢性并發(fā)癥中，糖尿病腎病較為常見，引發(fā)因素與糖脂代謝異常和血糖代謝異常存在相關(guān)性。有學(xué)者研究后指出[1]，細(xì)胞炎性因子會提升糖尿病腎病發(fā)生率，在一定程度上會加重其病情。若患者的病情較為嚴(yán)重會提升病死率。此研究分析丹參川芎嗪藥物治療早期糖尿病腎病患者的效果及對炎性因子的影響，對我院近一年收治的早期糖尿病腎病患者64例進(jìn)行探究，以下為研究結(jié)果。

1　對象與方法

1.1基線資料：此研究中抽取的早期糖尿病腎病患者64例入院時間為2016年2月至2017年2月，依據(jù)患者治療方法差異性均分觀察組和參照組，每組患者有32例。觀察組32例患者中，男性患者與女性患者例數(shù)分別為18∶14，最大年齡為77歲，最小年齡為34歲，年齡跨度經(jīng)計算后為（53.2±4.4）歲。參照組32例患者中，男性患者與女性患者例數(shù)分別為20∶12，最大年齡為75歲，最小年齡為43歲，年齡跨度經(jīng)計算后為（57.4±4.6）歲。軟件包對兩組患者的一般資料進(jìn)行檢驗，未形成統(tǒng)計學(xué)意義，加強了組間的比較。

1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn)[2]：納入標(biāo)準(zhǔn)：入選患者FPG水平均在7.0 mmol/L以上，或者OGTT (口服糖耐量試驗)，患者餐后2 h血糖水平在11.1 mmol/L以上，每分鐘的尿白蛋白排泄率為20～200 μg；所有患者均對該研究知情，自愿參與實驗調(diào)查后均將知情同意書簽署，我院倫理委員會已通過。排除標(biāo)準(zhǔn)：將患有肝功能異常以及原發(fā)性腎病患者進(jìn)行排除；排除進(jìn)行相關(guān)治療后對觀察指標(biāo)產(chǎn)生影響的患者；將心肝腎對藥物代謝產(chǎn)生影響的患者予以排除；將哺乳期患者予以排除。

1.3方法：參照組患者的治療藥物以貝那普利為主，使用劑量為10 mg，1天2次，餐前30 min溫水服用。觀察組患者的治療藥物以丹參川芎嗪藥物為主，使用劑量為10 mL，將其與250 mL氯化鈉溶液混勻，靜脈輸注，1天1次，兩組患者的治療周期均為2周，最后對其治療效果進(jìn)行總結(jié)。

1.4指標(biāo)評價[3-4]：利用酶聯(lián)免疫法對兩組患者的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白進(jìn)行統(tǒng)計，隨后對兩組患者的細(xì)胞炎性因子進(jìn)行比對，主要包括：IL-16、IL-18以及TNF-α，最后記錄各項數(shù)據(jù)結(jié)果。

1.5統(tǒng)計學(xué)檢驗：此研究中所有數(shù)據(jù)結(jié)果均由軟件包（SPSS19.0）進(jìn)行整理和計算，晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白以及細(xì)胞炎性因子以計量資料進(jìn)行表示，呈現(xiàn)方式為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，檢驗方式為t值，檢驗結(jié)果形成統(tǒng)計學(xué)意義則表示觀察組、參照組組間P＜0.05。

2　結(jié)　果

2.1不同方法治療后的細(xì)胞炎性因子參數(shù)：觀察組患者予以丹參川芎嗪藥物治療，參照組患者予以貝那普利治療，比對兩組患者的IL-16、IL-18以及TNF-α等細(xì)胞炎性因子，組間數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)檢驗后統(tǒng)計學(xué)意義形成，見表1。

表1　不同方法治療后的細(xì)胞炎性因子參數(shù)

表1　不同方法治療后的細(xì)胞炎性因子參數(shù)

組別　n　IL-16(ng/L)　IL-18(ng/L)　TNF-α(ng/L)觀察組　32　8.02±1.31　104.7±9.9　21.8±6.4參照組　32　13.18±1.90　136.6±9.4　33.8±6.4 t　-　12.6479　13.2184　7.5000 P　-　＜0.05　＜0.05　＜0.05

2.2不同方法治療后的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白：觀察組患者治療前，晨尿微量蛋白排泄率為（215±29）mg/24 h，β2-微球蛋白為（24.2±7.2）mg/g，予以丹參川芎嗪藥物治療后，晨尿微量蛋白排泄率為（94±11）mg/24 h，β2-微球蛋白為（11.4±5.3）mg/g；參照組患者治療前，晨尿微量蛋白排泄率為（213±14）mg/24 h，β2-微球蛋白為（25.3±7.4）mg/g，予以丹參川芎嗪藥物治療后，晨尿微量蛋白排泄率為（129±12）mg/24 h，β2-微球蛋白為（19.5±4.6）mg/g；比對兩組患者治療前的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白，組間數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)檢驗后P＞0.05，t=0.3513，0.6027；比對兩組患者治療后的晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白，組間數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)檢驗后P＜0.05，t=16.1624，3.7655。

3　討　論

糖尿病腎病是因為糖代謝異常和脂代謝異常引發(fā)的一種疾病，而炎性介質(zhì)對其進(jìn)行參與[5]。糖尿病腎病患者體中的核細(xì)胞趨化因子、腫瘤壞死因子α以及超敏C反應(yīng)蛋白水平均呈現(xiàn)上升趨勢，在對患者實施抗炎治療的過程中，對炎性因子進(jìn)行抑制能夠?qū)Σ∏榈陌l(fā)展起到延緩效果。中醫(yī)學(xué)中糖尿病腎病為腎消以及尿濁范疇中，就目前而言，中醫(yī)對糖尿病腎病進(jìn)行治療的過程中前景巨大，對于辯證治療以及臨床研究均具有重要意義，特別是對于糖尿病腎病病情延緩方面而言，能夠?qū)⑽麽t(yī)治療的劣勢進(jìn)行彌補。而中醫(yī)學(xué)經(jīng)過研究后認(rèn)為，糖尿病腎病的主要發(fā)病機制表現(xiàn)為脾腎虧虛，為此對其進(jìn)行治療時需要遵守活血化瘀原則[6]。

丹參川芎嗪的主要成分為：丹參酮、丹參酸，其不僅可以使患者的血液黏度進(jìn)行顯著降低，同時可以將血管進(jìn)行擴張，對血小板聚集和釋放進(jìn)行有效抑制，從而使患者的微循環(huán)得以改善。另外還可以對血管內(nèi)膜進(jìn)行修復(fù)，從而對腎功能進(jìn)行有效保護(hù)。川芎嗪可以對細(xì)胞凋亡進(jìn)行抑制，對血管進(jìn)行擴張，此外還可以對糖尿病身邊的發(fā)展進(jìn)行延緩[7]。此研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者經(jīng)不同方法治療后，比對兩組患者的細(xì)胞炎性因子、晨尿微量蛋白排泄率、β2-微球蛋白，組間數(shù)據(jù)比對后P＜0.05，充分體現(xiàn)了丹參川芎嗪治療更具優(yōu)勢。

綜上可知，早期糖尿病腎病患者予以丹參川芎嗪藥物治療，效果理想，不僅可以對炎性因子作用進(jìn)行抑制，患者腎功能的抗炎癥能力也會有所提升，臨床應(yīng)用價值存在。