低分子右旋糖酐聯合呋塞米治療小兒腎病綜合征合并重度水腫的臨床療效觀察

莊潔新　蔡卓宏　官振謀　洪淑芳

（廣東省普寧華僑醫院，廣東 普寧 515300）

小兒腎病綜合征多以水腫而就診（小兒出現腎病綜合征的同時容易伴發出現水腫），部分為重度水腫，合并大量胸腔積液、腹腔積液（患兒胸腔會有大量積液、腹水），還會出現陰囊腫大，對患兒的正常生活形成直接影響[1]。小兒腎病綜合征合并重度水腫致病機制比較復雜，一般是多種因素共同作用的結果，同時研究顯示，患兒不同，病情進展程度不同，出現水腫的原因也存在差異，不過整體來看，血漿膠體滲透壓低下是導致腎病綜合征患兒出現水腫的重要原因[2]。臨床針對小兒腎病綜合征合并重度水腫的治療，除了實施利尿處理，還實施擴容治療，常用藥物包括低分子右旋糖酐、白蛋白等，目的是促使血漿膠體滲透壓升高[3]。不過這類治療方法用于小兒治療中風險較高，無法廣泛實施。本研究在2015年1月1日至2016年12月31日對47例小兒腎病綜合征患兒利用低分子右旋糖酐聯合呋塞米實施治療，結果顯示較低分子右旋糖酐聯合呋塞米的患兒療效更好，現將分析結果總結如下。

1　資料與方法

1.1基礎資料：將2015年1月1日至2016年12月31日本院小兒腎病綜合征47例納入研究，將其視作觀察組，另外選取47例小兒腎病綜合征進行對照，觀察組包括39例男患兒，8例女患兒，年齡平均為（6.28±3.36）歲（范圍在1～12歲）；對照組包括37例男患兒，10例女患兒，年齡平均為（6.51±3.43）歲（范圍在1～12歲）。全部患兒均除外痛風、肝腎功能嚴重障礙、1型糖尿病。2組各項基本資料比較無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2治療方法：全部患兒都接受甲狀腺素補充、激素治療、短期限制食鹽攝入等各項基礎治療，另外對照組利用低分子右旋糖酐聯合呋塞米治療，選取10 mL/（kg·d）低分子右旋糖酐對患兒實施靜脈滴注，滴速控制在5 mL/（kg·h），等到滴注結束后繼續選取2 mg/（kg·d）呋塞米對患兒實施靜脈注射，1個療程需要持續治療3 d。觀察組選擇低分子右旋糖酐聯合呋塞米治療，其中選取15 mL/（kg·d）低分子右旋糖酐130/0.4對患兒實施靜脈滴注，滴速控制在7.5 mL/（kg·h），等到完成滴注后繼續選取2 mg/（kg·d）呋塞米對患兒實施靜脈注射，1個療程需要持續治療3 d。

1.3觀察指標：血液流變學：在治療前、治療3 d后分別測定兩組患兒紅細胞壓積（Hct）、纖維蛋白原（FIB）、全血黏度（CP）、血小板（PLT）水平。血流動力學：在治療前、治療3 d后分別測定兩組患兒血壓（舒張壓、收縮壓）、心率、SpO2指標結果。水腫癥狀改善：在治療前、治療3 d后分別測定兩組患兒體質量、腹圍、尿量，計算腹圍減少、體質量減少、尿量增加率。比較兩組治療期間及治療后不良反應發生情況。

表1　兩組治療前、后血液流變學情況對比

表1　兩組治療前、后血液流變學情況對比

注：與對照組治療后比較，&P＜0.05，與組內治療前比較，*P＜0.05

指標　觀察組(n=47)　對照組(n=47)治療前　治療后　治療前　治療后FIB(g/L)　3.43±1.07　1.88±0.24*&　3.40±0.99　2.57±0.74*Hct　0.52±0.08　0.43±0.03*　0.43±0.06　0.42±0.04*PLT(×109/L)　340.51±79.52　332.35±85.64　341.26±83.45　327.94±76.23全血黏度低切(mPa·s)　12.49±0.80　8.37±0.59*&　12.57±0.82　9.48±0.63*全血黏度中切(mPa·s)　8.06±0.70　5.28±0.44*&　8.13±0.73　6.57±0.52*全血黏度高切(mPa·s)　4.57±0.60　3.62±0.29*&　4.60±0.54　4.03±0.32*

表2　兩組治療前、治療后血流動力學變化比較

表2　兩組治療前、治療后血流動力學變化比較

分組　收縮壓(mm Hg)　舒張壓(mm Hg)　心率(次/min)　SpO2(%)觀察組(n=47)　108.23±10.52　68.24±6.05　86.13±10.22　95.27±3.16 105.32±9.76　66.55±5.88　85.79±10.16　96.13±3.08對照組(n=47)　107.55±10.16　66.09±5.07　86.26±12.19　94.79±2.77 104.24±7.69　67.13±4.87　86.25±11.06　94.29±2.24

表3　兩組治療后水腫癥狀改善情況比較（，%）

表3　兩組治療后水腫癥狀改善情況比較（，%）

注：與對照組比較，*P＜0.05

分組　例數　腹圍減小　體質量減低　尿量增加觀察組　47　7.87±1.53*　19.13±4.19*　192.51±42.64*對照組　47　6.03±0.99　14.24±3.68　145.22±34.16

2　結　果

2.1血液流變學情況：兩組治療后FIB、Hct、全血黏度與組內治療前比較差異明顯，觀察組FIB、全血黏度治療后與對照組治療后差異明顯，P＜0.05，兩組治療前及治療后PLT均沒有明顯差異，P＞0.05。見表1。2.2 血流動力學情況：兩組患兒治療后血壓、心率、SpO2與組內治療前比較差異不明顯，兩組間治療前、治療后比較差異不明顯，P＞0.05。見表2。

2.3水腫癥狀改善情況：觀察組治療后腹圍減小、體質量減低、尿量增加率均明顯大于對照組，結果存在統計學差異，P＜0.05，見表3。

2.4不良反應：兩組患兒不良反應均為皮疹，程度均較輕，均沒有過敏反應及其他不良反應出現，其中觀察組有1例患兒出現皮疹，發生率2.13%；對照組有6例患兒出現皮疹，發生率12.77%，對照存在統計學差異，P＜0.05。

3　討　論

除了血漿膠體滲透壓下降可能導致小兒腎病綜合征并發水腫，另外有效血容量減少也是一類重要影響原因[4]。機體發生腎病綜合征時，因為血漿中大量蛋白質從尿液中丟失，導致機體出現低蛋白血癥，降低了血漿膠體滲透壓，進而血管內水分移向高滲組織間液，使得水腫出現[5]。另外血漿中水分外移還會減少有效血容量，使得機體對利鈉因子的出現形成抑制，減少腎臟鈉排量，導致鈉潴留，使得水腫更為嚴重。以往應用的白蛋白及低分子右旋糖酐雖然能夠使血漿膠體滲透壓升高，有效血容量增加，不過白蛋白治療會有血液傳播性疾病出現的可能，低分子右旋糖酐治療小兒出現過敏的可能性大[6]。

呋塞米是臨床治療小兒腎病綜合征的常用藥物，一般需要聯合其他藥物使用才能保證最佳療效，本研究聯合應用的低分子右旋糖酐（hydroxyethyl starch，HES）屬于血漿代替品的一種，通過靜脈滴注給藥后能夠在血液中停留較長時間，促使血漿滲透壓提升，加快組織液回流，短時間內實現血容量的提升，幫助血液得到稀釋，最終促使機體血液黏度下降，實現機體微循環的改善[7]。本研究選擇的低分子右旋糖酐為中分子130/0.4，能夠進一步延長血液中藥物停留時間，并且在治療中適當減慢滴注速度，能夠使藥物的作用時間進一步延長，緩解心臟代謝壓力，提升治療安全性，減少不良反應[8]。從本研究結果可以得知，觀察組接受低分子右旋糖酐聯合呋塞米治療后FIB、高中低切全血黏度均較接受低分子右旋糖酐聯合呋塞米治療的對照組更低；觀察組腹圍減小、體質量減低、尿量增加率均大于對照組；觀察組不良反應皮疹發生率為2.13%，明顯低于對照組皮疹發生率12.77%，P＜0.05。另外觀察組治療前后血壓、心率以及SPO2血流動力學指標沒有明顯變化，證實治療安全性高，對血流動力學的穩定性好，考慮是由于低分子右旋糖酐擴容性強，能夠使心臟排出量合理增加。

綜上所述，腎病綜合征合并重度水腫小兒接受低分子右旋糖酐聯合呋塞米治療能夠明顯改善血液流變學，更有效緩解水腫，且不會影響血流動力學，能夠保證治療安全性，有推廣價值。