潘亨秀
【摘要】目的:研究無創呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的療效。方法:選擇特定研究時段(2017年6月至2017年12月)內我院內科接收的34例慢阻肺合并呼吸衰竭患者,根據隨機數字表法,將其分為觀察組和對照組,每組各17例,對照組患者實施常規治療,觀察組患者給予患者無創呼吸機治療,對比分析兩種治療方式下患者治療有效率以及治療前后的血氣指標(SaO2、PaCO2、PaO2、)。結果:在與對照組進行比較之后,觀察組的患者治療有效率明顯高于對照組,且心率、呼吸頻率、血氣指標等各項指標明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P <0.05)。結論:在對慢阻肺合并呼吸衰竭患者的治療中采用無創呼吸機進行治療具有良好的治療效果,值得廣大醫護工作者在臨床中推廣和借鑒。
【關鍵詞】無創呼吸機;慢阻肺合并呼吸衰竭;臨床效果。
[中圖分類號]R5 [文獻標識碼]A [文章編號]2096-5249(2018)05-046-02
慢阻肺主要與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關,一定程度上可以引起全身效應;臨床主要癥狀表現為咳嗽、咳痰、呼吸困難等;無創呼吸機是臨床上用于治療睡眠呼吸暫停綜合癥等相關疾病的一種方式[1]。本文選取2017年6月至2017年12月內我院內科接收的34例慢阻肺合并呼吸衰竭患者,分為兩組分別實施不同的治療方式,現將治療過程和結果作如下報道:
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2017年6月至2017年12月內科接收的34例慢阻肺合并呼吸衰竭患者,根據隨機數字表法,將其分為觀察組和對照組,每組各17例,觀察組:男9例,女8例,年齡40-70歲,平均(65.5±3.3)歲;病程2-11年,對照組:男8例,女9例;年齡42-72歲,平均(66.3±3.6)歲,病程3-10年,
納入標準:①患者意識清醒并對本次研究知情,均在知情書上簽字,②患者具有慢阻肺疾病史,并且臨床癥狀符合醫生對慢阻肺的診斷標準,③pH<7.3,PaCO2>50mmHg、PaO2<60mmHg[2],兩組患者的一般資料進行對比,差異不具有統計學意義(P >0.05),具有一定可比性。
1.2 方法 對照組:給予患者常規治療,如抗感染治療、吸氧、祛痰、平喘、抗生素治療,維持患者體內水電解質平衡等。
觀察組:在對照組實施的這些常規治療方式上采用無創呼吸機(ResMed,型號:150),給予患者無創正壓通氣治療,首先對患者進行鼻罩雙水平氣道正壓通氣,根據患者的自身實際情況來選擇通氣的模式,要確保在通氣過程中患者面部和鼻罩緊密接觸,每次治療進行2-4小時,根據患者自身實際情況每天進行1或2次治療[3]。
1.3 療效評價標準 采用兩種方式進行比較,其一:根據《臨床疾病診斷依據治愈好轉標準》對兩組患者的治療有效率進行比較,分為顯效、有效、無效三個標準,治療有效率=顯效率+有效率;其二:對患者治療前后的血氣指標(SaO2、PaCO2、PaO2、)進行對比分析。
1.4 統計學方法 此次對比護理中產生的所有數據,應用SPSS 23.0 軟件進行計算,t檢驗,用()表示;計數資料用檢驗,以P<0.05 為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 對比兩組患者治療有效率 觀察組為96.9%,對照組為81.7%,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1:
2.2 對比兩組患者治療前后的學期指標
兩組患者治療前后血氣指標均有所改善,但是觀察組改善情況明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),見表2。
3 討論
慢阻肺是一種死亡率較高的疾病,慢阻肺不僅損傷患者肺泡和肺血管,還損傷如心臟、骨骼肌等這些肺外組織。目前臨床醫學認為吸煙是造成慢阻肺的最主要原因之一,因為煙霧中的焦油、一氧化碳、一氧化氮、尼古丁均會對患者的支氣管產生運動障礙,使患者的抵抗力降低從而削弱細胞的殺菌作用,使病原菌傾入患者體內造成感染從而引發慢阻肺;傳統的治療方式治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者并沒有顯著的效果,反而還提升并發癥的發生率,而無創正壓通氣治療治療效果顯著,它經過持續的正壓通氣來減少呼吸道的阻力,從而緩解患者的呼吸疲勞,并且使小支氣管充分擴張,以達到緩解氣道痙攣的現象從而改善患者的肺通氣[4-5],本次試驗實施無創正壓通氣治療的患者效果顯著,治療有效率高達99.9%,由此證明無創正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭病效果顯著,值得廣大醫護人員在臨床中推廣并使用。
參考文獻
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[2]李遠航,文艷紅,唐文輝.無創呼吸機聯合氧氣驅動霧化吸入治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者療效觀察[J].陜西醫學雜志,2017,46(8):1095-1096.
[3]陳木娣.BiPAP無創呼吸機用于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J].齊齊哈爾醫學院學報, 2016, 37(12):1546-1547.
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