堿脅迫應(yīng)答基因GsSnRK1.1與上游調(diào)控因子GsGRIK1互作功能分析

朱延明，杜建英，陳　超，于　洋，孫曉麗，丁曉東，殷奎德，王子君，朱娉慧

（1.東北農(nóng)業(yè)大學(xué)植物基因工程實(shí)驗(yàn)室，哈爾濱　150030；2.黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院，黑龍江　大慶　163319）

植物蔗糖非發(fā)酵-1-型相關(guān)蛋白激酶-1（Sucrose non-fermenting-1-related protein kinases-1,SnRK1）進(jìn)化高度保守，是植物碳氮代謝主要調(diào)控因子。植物中SnRK1蛋白激酶在序列和功能上與酵母碳源調(diào)控蛋白激酶SNF1（Sucrose non-fermenting-1 kinase）和動(dòng)物AMPK（AMP-activating protein kinase）蛋白激酶同源性較高。Alison等發(fā)現(xiàn)黑麥中屬于SnRK1亞家族的蛋白激酶可互補(bǔ)SNF1在酵母中利用非葡糖碳源功能[1]。SnRK1是由α、β、γ組成的異源復(fù)合體，在植物激素ABA信號(hào)傳導(dǎo)、能量和代謝調(diào)控等過程中起調(diào)控中樞作用[2]。研究證明，與SNF1和AMPK相比，植物中SnRK1功能多樣性廣泛。Ruslana等研究報(bào)道，SnRK1蛋白激酶廣泛參與調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，MYBS類轉(zhuǎn)錄因子，在植物激素（ABA、細(xì)胞激動(dòng)素、生長素和乙烯）信號(hào)途徑中扮演關(guān)鍵角色，豌豆VfSnRK1在協(xié)調(diào)ABA和生長素之間關(guān)系中起重要作用，參與細(xì)胞激動(dòng)素信號(hào)傳導(dǎo)途經(jīng)[3]。

關(guān)于SnRK1在耐鹽或耐堿方面調(diào)控作用，在植物方面未見報(bào)道。酵母研究方面，當(dāng)酵母中SNF1（SnRK1同源基因），或者其上游激酶（Sak1、Tos3和Elm1）被敲除時(shí)，酵母突變株系表現(xiàn)對(duì)鹽和pH高度敏感[4-5]，說明該激酶在酵母耐鹽堿非生物脅迫中起關(guān)鍵作用，是本研究探索GsSnRK1.1和GsGRIK1互作行使耐堿功能理論基礎(chǔ)；在植物方面，Grahame等研究表明，SnRK1直接調(diào)控多種非生物脅迫（鹽脅迫、高溫脅迫和干旱脅迫）相關(guān)基因表達(dá)[6]。擬南芥與鹽和缺氧（Hypoxia）有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子AtMYC2是SnRK1磷酸化底物，AtMYC2被SnRK1磷酸化后會(huì)經(jīng)蛋白酶體途徑降解，說明SnRK1在植物抗鹽脅迫途徑中起調(diào)控作用[7]。……