王 玥
(甘肅省蘭州石化總院,甘肅蘭州730000)
急性心肌梗死是基于冠狀動脈病變后出現(xiàn)的,冠狀動脈血供驟然中斷或減少,導(dǎo)致心肌出現(xiàn)持久而嚴(yán)重的急性缺血引發(fā)的心肌壞死,患者主要有心肌損傷、胸痛及急性循環(huán)功能障礙等癥狀[1],需盡早明確診斷并給予積極治療,以此挽救患者生命[2]。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,可反應(yīng)組織損傷情況及炎癥情況[3]。為分析hs-CRP在急性心肌梗死患者診斷中的價(jià)值,筆者選取190例急性心肌梗死患者和200例體檢健康者,對hs-CRP水平進(jìn)行檢測,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2014年10月至2015年10月收治的190例急性心肌梗死患者為觀察組,根據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中標(biāo)準(zhǔn)明確診斷(以指南中相應(yīng)指標(biāo)為金標(biāo)準(zhǔn),判定兩組受試者疾病的有無)。男102例,女 88例,年齡 48~81 歲,平均(70.56±4.87)歲;梗死部位:高側(cè)壁16例,下壁51例,前壁123例;以同時(shí)期健康體檢者200例為對照組,男108例,女 92 例,年齡 49~80歲,平均(70.49±4.68)歲;兩組基本資料無顯著差異(P>0.05),可對比。
1.2.1 治療方法 觀察組患者入院后積極治療,包括監(jiān)護(hù)、充分休息、吸氧、緩解疼痛、在發(fā)病1~6h內(nèi)行心肌再灌注治療,對并發(fā)癥或伴隨癥積極處理,對休克加以控制,提供促心肌代謝藥物,結(jié)合病情給予抗凝、調(diào)脂、急診PCI術(shù)等治療。患者治療時(shí)間為14d。
1.2.2 檢測方法 對照組受試者僅在體檢結(jié)果正常且入選研究后,于次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采集外周靜脈血檢查。觀察組在入院時(shí)和治療1周、2周及治療后1月分別采集空腹靜脈血。所有受試者均將血液置于EDTA抗凝管內(nèi),于室溫中靜置30min至1h,以3000r/min速度離心10min,采集血清置于4℃冰箱中保存。以日立7600全自動生化分析儀及配套試劑盒對hs-CRP水平進(jìn)行檢測。
hs-CRP水平>10mg/L時(shí),判定為異常。以hs-CRP異常為陽性判定標(biāo)準(zhǔn),分析患者靈敏度。計(jì)算公式:靈敏度=真陽例數(shù)/總陽性例數(shù)×100%(真陽即hs-CRP診斷為陽性且金標(biāo)準(zhǔn)確診為陽性者)。
用 SPSS20.0 軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料(±s)兩組數(shù)據(jù)比較行t檢驗(yàn),多組比較行F檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料多組間比較行秩和檢驗(yàn)。P<0.05為差異顯著。
觀察組患者入院時(shí)、治療1周后、治療2周后、治療后1月的hs-CRP水平均明顯高于對照組(P<0.05)。且隨著治療時(shí)間延長,患者h(yuǎn)s-CRP水平明顯降低,不同時(shí)間內(nèi)差異顯著(F=23.457,P=0.000)。見表1。
入院時(shí)觀察組 hs-CRP異常者比例高達(dá)97.69%,治療1周后異常比例為33.68%,治療兩周后異常比例為15.26%,治療后一月的異常比例為6.84%;隨著治療時(shí)間延長,hs-CRP異常者比例明顯降低,且不同時(shí)間比較組間差異顯著(Z=6.291,P=0.000)。
表1 不同時(shí)間兩組受試者h(yuǎn)s-CRP水平(±s)

表1 不同時(shí)間兩組受試者h(yuǎn)s-CRP水平(±s)
組別對照組觀察組t值P值例數(shù)(n)190 200入院時(shí)2.74±0.31 22.34±2.78 99.061 0.000治療1周后2.74±0.31 17.46±1.83 85.436 0.000治療2周后2.74±0.31 11.25±1.47 80.019 0.000治療后1月2.74±0.31 5.62±1.28 30.881 0.000
以入院時(shí)的診斷結(jié)果為依據(jù),可知hs-CRP檢測急性心肌梗死的靈敏度為 186/190×100%=97.86%。
近年來社會經(jīng)濟(jì)迅速發(fā)展及生活水平的提高使得我國冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率逐漸提高,急性心肌梗死作為此類疾病嚴(yán)重類型,起病急促且病情兇險(xiǎn),給廣大居民的身心健康及生命造成了嚴(yán)重威脅。研究[5]顯示,急性心肌梗死從發(fā)病到疾病進(jìn)展,全程和炎性反應(yīng)、血流動力學(xué)、血流狀態(tài)等密切相關(guān),尤其是炎性反應(yīng)在其中發(fā)揮重要作用。因此在衡量急性心肌梗死患者病情時(shí),可適當(dāng)選取一些炎癥反應(yīng)指標(biāo)來反映患者的機(jī)體狀態(tài)。
C反應(yīng)蛋白為細(xì)胞因子介導(dǎo)下的典型急性時(shí)相蛋白,屬于肝臟合成并分泌的急性炎癥非特異性指標(biāo),當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)或機(jī)體損傷后,C反應(yīng)蛋白水平大幅提高,故而這一指標(biāo)可用作對心肌損傷衡量的標(biāo)志物,被認(rèn)為是對心血管疾病患者發(fā)生心血管時(shí)間風(fēng)險(xiǎn)的強(qiáng)效預(yù)測因子[6]。hs-CRP是經(jīng)由超敏感檢測技術(shù),將低濃度C反映蛋白準(zhǔn)確檢測出來,其檢測的準(zhǔn)確度和靈敏度均較高。通常而言,健康人血清內(nèi)的hs-CRP水平較低,然而在發(fā)生炎性疾病、感染或組織受損后,hs-CRP水平可在短短幾小時(shí)內(nèi)明顯升高,且升高是持續(xù)的,一般在發(fā)病1~3d hs-CRP水平即可達(dá)到高峰,其含量可能比正常人高出幾十倍或者上千倍[7];在疾病退卻期間,hs-CRP水平逐漸下降,可見這一指標(biāo)和患者病情之間的關(guān)系密切,故而相較于其他急性時(shí)相蛋白,hs-CRP能夠?qū)膊〉陌l(fā)生及病情程度提供更為可靠、靈敏的檢測意義。
本研究對研究結(jié)果進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)觀察組入院時(shí)和對照組體檢者檢測的hs-CRP水平差異顯著,且入院時(shí)觀察組hs-CRP異常者比例高達(dá)97.69%,從這一結(jié)果可以看出,急性心肌梗死疾病的初發(fā)階段,幾乎全部患者均表現(xiàn)出hs-CRP水平的集聚升高,這說明炎性因子在這一疾病的發(fā)病中扮演重要作用。經(jīng)分析hs-CRP檢測急性心肌梗死的靈敏度97.86%,說明hs-CRP在診斷急性心肌梗死中的作用明顯。雖然hs-CRP檢測并沒有特異性,然而其濃度變化仍可作為對組織炎癥、損傷及壞死進(jìn)行衡量的靈敏指標(biāo)。
另外,觀察組患者入院時(shí)、治療1周后、治療2周后、治療后1月的hs-CRP雖然仍明顯高于對照組,但可以看到,隨著治療時(shí)間延長,患者h(yuǎn)s-CRP水平及hs-CRP異常者占比均明顯下降,可見隨著患者病情逐漸康復(fù),hs-CRP水平也在逐漸降低,可以推斷在急性心肌梗死恢復(fù)中機(jī)體炎癥反應(yīng)也在逐漸減弱。
綜上所述,超敏C反應(yīng)蛋白對急性心肌梗死患者具有較高診斷價(jià)值,且可用于治療效果分析及預(yù)后評估中,對患者康復(fù)情況也有重要指示作用,在臨床中應(yīng)用這一指標(biāo),有助于醫(yī)師準(zhǔn)確把握患者疾病并展開針對性治療。
[1]陳澤江,黃修獻(xiàn).阿替普酶與尿激酶溶栓治療急性心肌梗死療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(10):1087-1089.
[2]祖素云,王爽,楊鳳蘭,等.血清超敏C反應(yīng)蛋白與前白蛋白比值對急性心肌梗死并發(fā)急性心衰的預(yù)測價(jià)值[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,21(11):1480-1482.
[3]邵愛紅,齊新,賈文軍,等.急性心肌梗死血瘀證患者纖維蛋白原、超敏C反應(yīng)蛋白與補(bǔ)體系統(tǒng)表達(dá)變化[J].天津中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2016,35(4):234-237.
[4]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,16(12):710-725.
[5]陳曉杰,于潔,史云東,等.不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死患者血小板指標(biāo)及超敏C反應(yīng)蛋白變化[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2016,16(31):6152-6154.
[6]王觀華,向海霞,方鵬,等.血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與急性心肌梗死嚴(yán)重程度的相關(guān)性[J].心腦血管病防治,2016,16(2):131-132.
[7]李凌.超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、血尿酸在心血管疾病中的診斷價(jià)值 [J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(14):1765-1766.