出血性腦梗死發病機理及治療探討

滕艷華，姜文平，靳穎，谷繼亮

吉林油田總醫院神經內科，吉林松原 138000

出血性腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發病，也包括因為異常物體進入腦組織循環體系之中，形成了相應的腦組織支配區域出現壞死。該次研究的情況均屬于第一種，指在腦梗死期間，由于缺血區血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區內出現繼發性出血，治療該項疾病應該重視探尋出血性腦梗死具體的發病機制，從發病機理出發進行臨床醫學治療對策的探索，選取該院2015年1月—2017年6月時間段100例研究對象，實現發病機制與治療對策的雙向思考。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的出血性腦梗死患者共100例進行了臨床研究，患者男50例，女 50例，年齡56～70歲，平均年齡（61.51±1.25）歲。主要研究患者的發病機理和治療對策，對治療前后的表現進行了臨床對比研究。患者的年齡、病情、身體狀況等均差異無統計學意義（P＞0.05），有臨床研究對比意義。

1.2 研究方法

1.2.1 發病機理的研究方法 全部患者的發病機理調查通過臨床檢查CT和核磁共振等進行研究。

1.2.2 治療方法 全部患者根據不同的發病機理進行了如下的治療：①中性治療。全部患者均進行了中性的臨床病癥控制治療。首先，停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥和擴容藥。其次，檢查心臟病的情況，了解發病與心臟問題的關系，實現血管擴張的適度治療。②減輕水腫。全部患者使用腦水腫脫水劑甘露醇消除腦水腫。③血壓管理。患者的病癥與血壓問題密切相關，因此全部患者均進行了血壓的控制處理，保證血壓比原血壓稍高，避免加重腦缺血的情況出現。④神經修復。全部患者為了避免出現神經缺損的問題選擇尼莫地平 40 mg（國藥準字 H20052568），3次/d;對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和維生素c等;可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等。恢復期則進行肌體運動的功能恢復訓練，為期1年以上。⑤血糖控制。對血糖較高的患者進行降糖處理。

1.3 評價標準

該次研究對患者血壓、神經缺損情況、頸動脈粥樣硬化、患者的血脂和高敏C-反應蛋白變化情況等進行了對比研究。

1.4 隨訪

該次研究的全部患者均進行了隨訪，隨訪時間為5～12 個月，平均隨訪時間為（7.21±0.26）個月。

1.5 統計方法

用SPSS 17.2統計學軟件分析數據，計數資料組間比較用%表示，進行 χ2檢驗，計量資料用（±s）表示，進行t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 發病機制結果

全部患者的發病機制結果見表1。

從上表可以看出，各類腦出血的臨床表現均有不同的臨床機理。

2.2 治療效果

2.2.1 患者治療前后的血壓情況對比 患者治療前后的血壓情況對比研究能輔助了解患者的治療效果，具體的血壓對比數據如下：治療1個月后SBP、DBP的數值分別為 （132.2±2.2）mmHg、（80.2±1.0）mmHg；治療 1個月后 SBP、DBP的數值分別為 （133.4±1.5）mmHg、（83.4±5.6）mmHg；治療 1 個月后 SBP、DBP 的數值分別為（133.7±4.4）mmHg、（82.1±6.6）mmHg。治療后的血壓情況明顯好于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 2。

2.2.2 患者治療前后的神經功能對比 患者治療前后的神經功能情況對比選擇了SCL-90評分、神經功能缺損評分MMSE評分、MBI評分比較，比較內容廣泛，見表3。

表1 全部患者的發病機制結果

表2 患者治療階段血壓對比[（±s），mmHg]

表2 患者治療階段血壓對比[（±s），mmHg]

時間治療1個月SBP DBP 治療2個月SBP DBP 治療3個月SBP DBP治療前（n=100）治療后（n=100）t值 P值146.4±5.6 132.2±2.2 1.235＜0.05 95.3±1.2 80.2±1.0 1.237＜0.05 158.6±1.1 133.4±1.5 1.326＜0.05 76.4±2.5 83.4±5.6 1.533＜0.05 149.4±6.3 133.7±4.4 1.422＜0.05 98.9±5.5 82.1±6.6 2.023＜0.05

表3 兩組患者的神經功能情況對比[（±s），分]

表3 兩組患者的神經功能情況對比[（±s），分]

時間SCL-90評分 神經功能缺損評分MMSE評分 MBI評分比較治療前治療1個月后治療6個月后91.55±6.3 64.32±5.2 78.71±2.5 22.01±6.2 12.56±2.3 11.35±5.5 17.63±4.7 25.21±1.5 26.22±2.5 32.53±6.2 64.40±3.3 75.05±5.5

從上表可以看出，SCL-90評分治療1月后數值為（64.32±5.2）分；治療 6 個月后數值為（78.71±2.）分。神經功能缺損評分治療1月后數值為（12.56±2.3）分；治療6個月后數值為11.35±5.5）分。MMSE評分治療1月后數值為 （25.21±1.5）分治療6個月后數值為（26.22±2.5）分。 MBI評分治療 1 月后數值為（64.40±3.3）分；治療 6個月后數值為 75.05±5.5）分。治療后的神經功能情況明顯好于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2.3 患者治療前后的血液情況對比 對治療前后的血液流速情況進行了對比分析，主要的血液情況對比選擇了 TG、TC、LDL-C、HDL-C、Hs-CRP 的對比內容，見表4。

表4 兩組患者治療后血液對比情況（±s）

表4 兩組患者治療后血液對比情況（±s）

血液情況 治療前 治療后 t值 P值TG(mmol/L)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)Hs-CRP(mg/L)1.98±0.63 5.63±0.42 2.66±0.52 1.68±0.56 5.36±0.75 1.53±0.26 3.52±0.53 1.42±0.45 1.86±0.53 1.75±0.53 1.235 1.538 1.631 1.863 1.639＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

從上表可以看出，TG治療后數值為 （1.53±0.26）mmol/L、TC 治療后數值為（1.53±0.26）mmol/L、LDL-C治療后數值為 （1.53±0.26）mmol/L、HDL-C 治療后數值 為 （1.53±0.26）mmol/L、Hs-CRP 治 療 后 數 值 為（1.53±0.26）mg/L。血液情況明顯好于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

3.1 理論研究

通過該次研究可以發現：各類腦出血的臨床表現均有不同的臨床機理：早期腦梗死多為栓子遷移；大面積腦出現多為梗死后大范圍水腫；治療后腦出血多為抗凝溶栓治療；小面積腦出血多為血壓問題、血糖問題等。我國一直是腦出血患者死亡率居高不下的國家，針對出血性腦梗死的治療要了解發病機制，做出治療。針對這方面的研究，相關文獻內容是比較廣泛的，潘丹的著作《出血性腦梗死患者的臨床診治觀察》回顧性分析了62例出血性腦梗死患者的臨床資料，結果說明出血性腦梗死的發生與年齡、梗死面積、部位有關。其中腦梗死的梗死面積與該次研究結果相一致，小面積出血多為糖尿病、血壓引發的；而大面積的出血多數為梗死后的抗凝溶栓的不良反應，或者是腦水腫引發。該次研究過程中采用了對癥治療的方式，預后數據治療1個月后SBP、DBP的數值分別為（132.2±2.2）mmHg、（80.2±1.0）mmHg； 治療 1 個月后SBP、DBP 的數值分別為 （133.4±1.5）mmHg、（83.4±5.6）mmHg；治療1個月后SBP、DBP的數值分別為（133.7±4.4）mmHg、（82.1±6.6）mmHg。 SCL-90 評分治療 1 月后數值為（64.32±5.2）mmHg；治療 6 個月后數值為（78.71±2.5）mmHg。神經功能缺損評分治療1月后數值為 （12.56±2.3）mmHg； 治療6個月后數值為（11.35±5.5）分。MMSE評分治療1個月后數值為（25.21±1.5）分；治療 6 個月后數值為（26.22±2.5）分。MBI評分治療1月后數值為（64.40±3.3）分；治療6個月后數值為（75.05±5.5）分。TG治療后數值為（1.53±0.26）mmol/L、TC 治療后數值為 （1.53±0.26）mmol/L、LDL-C 治療后數值為 （1.53±0.26）mmol/L、HDL-C 治療后數值為（1.53±0.26）mmol/L、Hs-CRP 治療后數值為（1.53±0.26）mg/L。 差異有統計學意義（P＜0.05）。 徐杰的著作 《出血性腦梗死患者臨床治療的觀察探討》其理論指出：對于出血性腦梗死患者應該根據其病情輕重采取相應的治療措施,并且對患者病情變化進行密切觀察,調整治療方法,改善患者預后。治療基本原則一致，但是最終的治療數據中缺乏關于血液情況的對比分析，而血壓情況數值治療1個月后SBP、DBP的數值分別為 （128.2±2.2）mmHg、（80.0±1.0）mmHg；治療1個月后SBP、DBP的數值分別為 （135.2±1.5）mmHg、（84.4±1.6）mmHg；治療 1 個月后 SBP、DBP 的數值分別為 （123.7±1.4）mmHg、（82.0±1.6）mmHg，與該次研究的數值基本相適應。

3.2 臨床研究

通過理論研究總結最終整理出了該次研究的重點就是對發病機理的情況進行了臨床整理，并對治療后的效果也進行了臨床觀察與分析。通過上文的表1可以看出，患者的發病機理應該是多樣的，100例患者中發病機理分別表現為栓子遷移、大面積腦梗死梗死后大范圍水腫、抗凝溶栓治療、血壓問題、血糖問題等，相對比較沒有明顯的發病機制較多的情況出現，這樣復雜的臨床發病機制情況說明了對于出血性腦梗死而言，其發病機制不唯一，所以治療的策略也要保證能夠因人而異，要根據不同的發病機制做出相應的治療。具體的情況要考慮血壓、血糖、溶栓情況等。該次研究過程中就針對不同的患者選擇了不同的治療干預方式，取得了較好的治療效果。總之，出血性腦梗死的發病機制是多元化的，必須動態觀察，及時了解發病機制，進行對癥治療。

綜上所述，課題研究針對出血性腦梗死的發病機理與治療對應問題進行了探索，為臨床治療出血性腦梗死提出了實際建議，保證了治療過程中能夠針對發病機制進行動態觀察，通過了解病因進行對癥治療。后期希望能夠針對具體的發病機理問題進行治療對策的深入研究，爭取提出出血性腦梗死代表性發病機理問題的病因探究和治療對策探究。

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