血壓變異性與進展性卒中的相關性研究

梁銳鋒,李超英

(江門市中心醫院，廣東 江門 529300)

腦卒中是致殘的主要因素，進展性卒中(Stroke in progression，SIP)指的是缺血性卒中發病后一段時間內神經功能缺失癥狀漸進性加重，SIP的致殘率、病死率均較高，也非常容易發生醫療糾紛，因此受到了學術界的廣泛關注。目前已有大量研究結果證實血壓是腦卒中的持續風險，因此降壓治療能夠明顯降低腦梗死的發生率。相關研究結果顯示腦卒中的發生及復發與血壓變異性有顯著的相關性[1]，但對于進展性卒中的研究較少。因此，筆者通過動態血壓監測觀察急性腦卒中患者的血壓變異性，探討其與進展性卒中的相關性，從而為建立腦卒中急性期的血壓調控模式打下基礎，為降低進展性卒中發生率、致殘率、病死率提供一定的理論參考依據。

1 資料與方法

1.1一般資料：收集200例于2016年5月～2017年9月期間在我院神經內科住院治療，確診為急性缺血性腦梗死的患者，分為進展組與非進展組。其中進展組患者有80例，非進展組患者有120例。

1.2納入標準：①第一次發病，病程不超過1周；②IS 符合1996年全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準，且通過頭顱CT或MRI證實；③進展組為發病后經過常規治療的6 h～7 d時間內癥狀仍進行性加重，美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)增加超過3分，或者癱瘓肢體肌力下降超過2級者；④完善了頭顱MRI、經顱多普勒超聲、頸動脈超聲或者磁共振血管造影術檢查者。

1.3排除標準：①出血性腦血管病；②重型腦梗死；③合并有嚴重心、腎、肺疾病及存在意識障礙；④不能配合檢查；⑤病情進展后頭顱CT復查為梗死后出血。

1.4研究方法

1.4.1臨床資料收集與生化指標檢測：采集患者性別、年齡、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、糖尿病病史等一般臨床資料，測量患者身高、體重，計算體質量指數：BMI=體重/身高2(kg/m2)。于入院后的次日清晨空腹抽取5 ml靜脈血，采用全自動生化儀檢測空腹血糖、TC、HDL-C、LDL-C及TG水平。

1.4.2神經功能缺損評分：采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估急性IS患者神經功能缺損情況。

1.4.324 h動態血壓監測：所有患者的24 h動態血壓均采用SunTech Oscar2型無創動態血壓監測儀進行監測，均于入院后的第2天監測。24 h有效血壓讀數> 85%。監測24 h動態血壓參數包括：①24 h收縮壓、舒張壓的平均值；②24 h白晝及夜間收縮壓、舒張壓的平均值；③24 h血壓晝夜節律，根據夜間血壓下降百分率進行分型：①杓形：夜間血壓下降10%～20%，仍存在血壓晝夜節律；②非杓形：夜間血壓下降<10%；③超杓形：夜間血壓下降> 20%；④反杓形：夜間血壓不降反升者即<0%。后面三種血壓節律類型說明血壓晝夜節律減弱或消失。

2 結果

2.1一般臨床資料與生化檢測結果比較：進展組與非進展組患者的性別、年齡、體重指數、吸煙史、飲酒史、高血壓病史及糖尿病病史差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。GLU、TC、HDL-C、LDL-C及TG水平差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1、表2。

表1進展組與非進展組一般臨床資料比較

組別例數性別(男∶女)年齡(x±s,歲)體重指數(x±s,kg/m2)吸煙史[例(%)]飲酒史[例(%)]高血壓病史[例(%)]糖尿病病史[例(%)]進展組800.67∶162.6±4.722.54±3.2828(35.00)41(51.25)58(72.50)55(68.75)非進展組1200.71∶162.1±3.822.41±2.9745(37.50)60(50.00)82(68.33)80(66.67)

注：兩組之間各項比較，P>0.05

組別例數GLUTCHDL-CLDL-CTG進展組805.82±1.394.76±0.841.18±0.272.88±0.451.58±0.37非進展組1205.71±1.334.63±0.621.20±0.322.71±0.381.49±0.34

注：兩組之間各項比較，P>0.05

2.224 h動態血壓參數比較：進展組的夜間平均收縮壓、舒張壓及全天平均動態脈壓均明顯高于非進展組，差異具有統計學意義(P<0.05)。24 h平均收縮壓、舒張壓及白晝平均收縮壓、舒張壓比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

2.324 h動態血壓晝夜節律比較：進展組血壓晝夜節律形態主要為反杓形與非杓形，所占比例為91.25%(73/80)。非進展組血壓晝夜節律形態主要為非杓形，所占比例為62.50%(75/120)。兩組間的血壓晝夜節律異常比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

項目24 h 動態血壓參數進展組(n=80)非進展組(n=120)24 h血壓24 h SBP152.54±28.63149.52±26.9324 h DBP95.32±10.4793.85±9.9324 h PP60.59±9.58①52.17±7.34白晝血壓dSBP151.32±26.72150.02±26.88dDBP94.14±9.5493.32±9.81dPP59.48±10.43①51.83±7.94夜間血壓nSBP154.22±22.61①143.73±27.83nDBP96.93±10.31①89.72±9.82nPP60.48±8.89①52.34±7.32

注：與非進展組比較，①P<0.05；1 mm Hg=0.133 3 kPa

表424 h動態血壓晝夜節律比較[例(%)]

組別例數杓形非杓形反杓形超杓形進展組805(6.25)37(46.25)36(45.00)2(2.50)非進展組12022(18.33)75(62.50)14(11.67)9(7.50)

注：兩組間比較，P<0.05

3 討論

美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)增加超過3分則為進展性腦卒中。其中發病后的2 d時間內癥狀仍持續加重者為早期進展性腦卒中，發病后3～7 d內癥狀仍持續加重者為遲發型進展性腦卒中。在我國的發生率大約為30%[2]，國外大約為9.8%～43%[3]。血壓是影響腦卒中預后的重要因素。卒中后缺血半暗帶喪失了壓力-流量自動調節機制，壓力與流量呈線性相關的關系。當灌流壓稍微下降時即會造成腦細胞死亡。如果已經存在有大血管病變，則血壓略微下降即會加重病情[4]。目前臨床上已經開始廣泛應用無創性動態血壓監測 (Ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)，大量研究結果證實，腦卒中的發生及復發與血壓晝夜節律、血壓變異系數間存在明顯的相關性[1，5]。血壓變異性 (Blood pressure variability，BPV)已經成為了研究的熱點[6-7]。

血壓的正常變異性對正常生理功能的維持具有重要意義。有研究結果顯示[8]，在器官損傷中，BPV發揮著重要作用。Miao等的研究中，采用自發性高血壓大鼠進行實驗后證實BPV與靶器官損害的相關系數在6以上，而血壓水平與靶器官損害的相關系數大約在3 左右[9]。Hata等分析了正接受降壓治療老年人群發生腦卒中風險與BPV間的關系后發現，腦卒中與收縮壓及舒張壓變異系數存在明顯的相關性，收縮壓及舒張壓變異性越大，則發生腦卒中的風險越大[10]。

本研究中進展組與非進展組患者一般臨床資料與相關生化指標差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。進展組的夜間平均收縮壓、舒張壓及全天平均動態脈壓均明顯高于非進展組，說明24 h平均血壓過高會導致病情進展。正常的血壓晝夜節律為白天血壓高于夜晚，夜間血壓下降幅度超過10%，呈杓形曲線。本研究中進展組血壓晝夜節律形態主要為反杓形與非杓形，杓形所占比例極少，只有6.25%；非進展組血壓晝夜節律形態主要為非杓形，其次為杓形，占18.33%，明顯高于進展組。血壓晝夜節律的異常，會增加靶器官的負荷，損傷到心、腦血管內膜，使器官受損，出現功能障礙，從而增加發生心、腦血管損害事件的風險。

4 參考文獻

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