何玲玲 程淑芬
(中國人民解放軍第452醫院內四科 四川成都 610065)
急性心肌梗死后,患者極易因心臟結構及血液流變學的改變、炎癥反應、神經內分泌異常等因素誘發心力衰竭,在老年患者中較為常見[1]。本研究旨在觀察重組人腦利鈉肽對于急性心肌梗死后心力衰竭老年患者炎癥因子及心功能的影響。現報道如下:
1.1 一般資料 選取我院2016年10月~2017年10月收治的老年急性心肌梗死后心力衰竭患者68例為研究對象,根據治療方案不同分為甲組和乙組各34例。甲組男19例,女15例;年齡60~82歲,平均年齡(68.7±3.4)歲。乙組男18例,女16例;年齡60~81歲,平均年齡(68.2±3.6)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準。
1.2 納入及排除標準 納入標準:所有患者均符合急性心肌梗死后心力衰竭診斷標準,年齡≥60歲;入組前2周內無出血性腦卒中史或6個月內無出血性疾病史;患者及其家屬均知曉本研究并自愿簽署知情同意書。排除標準:合并急性腦血管病變者,嚴重心肝腎疾病者,惡性腫瘤者,免疫系統缺陷者,凝血功能障礙者。
1.3 方法 甲組給予急性心肌梗死及心力衰竭常規治療,包括絕對臥床休息,監護生命體征,低流量吸氧,利尿,抗血小板聚集,溶栓,擴張血管等。乙組在此基礎上加用重組人腦利鈉肽治療,1.5 μg/kg重組人腦利鈉肽(國藥準字S20050033)予以脈沖擊治療,90 s后調整劑量為0.007 5 μg/(kg·min)靜脈泵入,持續給藥3 h,結合患者耐受性、血壓狀況、血流動力學參數等,調整劑量為 0.007 5~0.02 μg/(kg·min)靜脈滴入,持續治療72 h。
1.4 觀察指標 比較兩組血清炎性因子水平,神經內分泌激素水平及心功能。(1)血清炎性因子包括腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、高敏 C反應蛋白(hs-CRP)、白介素 -6(IL-6)、單核細胞趨化蛋白 -1(MCP-1),采集空腹外周靜脈血,用ELISA法進行檢測。(2)神經內分泌激素包括血漿腎素(PRA)、醛固酮(ALD)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、去甲腎上腺素(NE),血漿PRA、ALD、AngⅡ水平采用放射免疫分析法予以檢測,NE水平采用熒光光度分析儀予以檢測。(3)心功能指標包括左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD),采用彩色多普勒超聲進行檢測。
1.5 統計學處理 使用統計學軟件SPSS19.0進行數據分析,計量資料以(x±s)表示,進行t檢驗;計數資料以率表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組血清炎性因子水平比較 治療前,兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1 比較無顯著性差異,P>0.05;治療后,兩組各項指標均明顯降低,且乙組降低幅度優于甲組,P<0.05。見表1。

表1 兩組血清炎性因子水平比較(x±s)
2.2 兩組神經內分泌激素水平比較 治療前,兩組PRA、ALD、AngⅡ、NE 水平比較無統計學意義,P>0.05;治療后,兩組 PRA、ALD、AngⅡ、NE 水平均明顯低于治療前,且乙組低于甲組,P<0.05。見表2。

表2 兩組神經內分泌激素水平比較(x±s)
2.3 兩組心功能比較 治療前,兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較無顯著性差異,P>0.05;治療后,乙組LVESD、LVEDD明顯低于甲組,LVEF明顯高于甲組,P<0.05。見表3。

表3 兩組心功能比較(x±s)
急性心肌梗死后心力衰竭起病急,病情進展快,預后效果差,具有較高的致殘率與致死率,嚴重威脅患者生命健康[2]。發生機制主要與神經內分泌系統激變、心功能受損、細胞因子激活等相關[3~5]。心力衰竭發生后,大量炎性細胞因子產生,如TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1等,并直接作用在心肌細胞上,促使心肌細胞凋亡。相關研究顯示[6],TNF-α、hs-CRP水平與心力衰竭的嚴重程度相關;MCP-1屬促炎因子,可調控炎性反應,若水平過高,可損傷血管壁,促使CPR合成、血小板聚集及血管平滑肌增殖。神經內分泌系統激增是致使心力衰竭病情發展的主要因素之一,系統過度激活不僅會導致PRA、ALD、AngⅡ、NE等水平升高,而且會導致心臟、血管組織發生繼發性損傷,使心功能逐漸惡化。因此,減輕心肌損傷、減少機體炎癥反應為治療重點。
隨著醫學研究的不斷深入,發現重組人腦利鈉肽與內源性腦鈉肽有相同的氨基酸排序、空間結構,生物活性較強,是一種廣泛的抗心衰治療藥物,可阻斷心肌重構,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統及交感神經系統、內皮素系統活性,增加機體排鈉量,松弛血管平滑肌,促進水腫消退,減輕炎癥反應,從而降低心臟負荷,改善心功能。本研究結果顯示,治療后,乙組 TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1、PRA、ALD、AngⅡ、NE等指標水平均明顯低于甲組,P<0.05;心功能比較,乙組LVESD、LVEDD明顯低于甲組,LVEF明顯高于甲組,P<0.05。說明重組人腦利鈉肽可有效調節炎性因子,發揮積極的抗炎作用。綜上所述,采用重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死后心力衰竭,可有效降低患者血清炎性因子,改善神經內分泌激素水平及心功能,臨床價值顯著。
[1]李金鳳,岳亮,等.心脈隆注射液治療老年急性心肌梗死后心力衰竭50例[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2016,14(1):104-106
[2]肖冬,張會珍.參芪扶正注射液治療老年急性心肌梗死后心力衰竭的療效觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2016,14(10):1061-1063
[3]李蒙軍,王曼華.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死后老年心力衰竭患者療效及預后的影響[J].河南醫學研究,2016,25(5):859-860
[4]杜冰,王旖旎.左西孟旦對老年ST段抬高型急性心肌梗死后失代償性心力衰竭的療效及安全性分析[J].實用老年醫學,2016,30(10):857-859
[5]周文君.心脈隆注射液治療老年急性心肌梗死后心力衰竭的可行性探討[J].中國繼續醫學教育,2017,9(20):175-177
[6]朱磊,劉福元.心脈隆注射液聯合左西孟旦治療老年急性心肌梗死后心力衰竭患者的療效觀察[J].中藥藥理與臨床,2017,33(4):157-160