COPD急性加重期并發呼吸衰竭患者VEGF測定的臨床價值

付國萍

（吉林市結核病醫院結核二科，吉林 蛟河 132506）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是可以損傷肺部組織的疾病類型，該病以不完全可逆的氣流受限為最明顯的病理特征，醫學研究發現導致不完全可逆氣流受限的原因包括有害顆粒物質、有害氣體導致的炎性反應等[1]。而慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者在臨床上具有病死率高、治療費用高等特點。相關研究資料預測，到2020年AECOPD的致死率將會上升至第三[2]。隨著研究的不斷深入，人們發現血管內皮生長因子（VEGF）能夠對肺泡的上皮細胞、血管內皮細胞進行調節，還能夠重塑炎性疾病對患者肺組織的損害[3]。但在AECOPD患者病情進展、治療預后過程中VEGF的變化情況相關課題研究較少，我院在近幾年對此進行系統研究，現將實驗結果報道如下。

表1 兩組患者的基本資料比較（±s）

表1 兩組患者的基本資料比較（±s）

組別 例數(n) 性別(男/女) 平均年齡(歲) 病程(年) 吸煙指數(年)死亡組 14 9/5 74.82±2.25 20.87±5.09 33.84±6.73存活組 42 28/14 62.36±3.83 13.15±2.74 19.15±10.48 χ2/t - 9.1382 1.6042 3.6824 3.1825 P-0.2843 0.0001 0.0001 0.0001

表2 兩組患者其他各項指標比較（±s）

表2 兩組患者其他各項指標比較（±s）

組別 VEGF(mg/L) pH值 hs-CRP(mg/L) PaO2/FiO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)死亡組(14) 158.17±41.72 7.31±0.04 38.45±11.27 176.47±36.25 74.48±6.52 41.64±8.15存活組(42) 415.48±81.54 7.42±0.05 11.05±6.12 215.64±37.53 61.14±8.43 56.28±6.39 t-4.2575 -3.6501 2.2058 -3.5934 3.3047 1.5832 P 0.0001 0.0164 0.0042 0.0001 0.0294 0.0051

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次實驗的研究對象均是我院自2014年7月至2015年6月收治的AECOPD合并呼吸衰竭的患者，共計56例，男∶女為17∶11，年齡62～80歲，平均（73.58±3.04）歲。納入和排除標準納入標準：所有入選的患者均滿足COPD診斷治療指南中的相關內容，且患者短期內有劇烈咳嗽癥狀，呼吸急促等癥狀明顯加重；患者動脈血氣分析結果顯示，患者在靜息、吸氧支持、空氣吸入等條件下PaCO2＞50 mm Hg、PaO2＜60 mm Hg。排除標準：合并腫瘤疾病的患者、患有免疫系統疾病患者、心臟功能衰竭患者等。

1.2 方法：①治療方法：通過詢問患者家屬等方式登記詳細的患者資料，然后進行對癥和對因治療，即吸氧支持、使用廣譜抗生素、無創通氣治療等，立即送入重癥監護病房進行系統的治療。②標本采集方法：采集動脈血2 mL測定患者的PaO2、PaCO2、酸堿平衡的情況等。待患者入院治療后1 d內在清晨空腹采集靜脈血5 mL，放置-70 ℃的環境中保存，以備檢測之用。③檢測方法：采用ELLSA法檢測VEGF含量，儀器和試劑盒均由美國RD公司提供；應用比濁法檢測超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平（設備和試劑盒均由日本積水化學工業公司提供）；采用凝固法檢測血漿纖維蛋白原（FIB），所有檢測操作方法均按照試劑盒上的操作步驟實施。

1.3 統計學方法：所有數據均采用SPSS19.0統計軟件進行分析，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 56例AECOPD患者的死亡、生存情況：本次實驗中所有患者均采用對癥、對因和基礎疾病等綜合治療方式，死亡14例，病死率為25.00%，存活42例，存活率為75.00%。

2.2 死亡組患者和存活組患者的一般臨床資料比較：通過統計發現，死亡組患者的年齡、患病時間、吸煙指數等指標均明顯高于存活組患者，組間比較差異均有統計學意義（P＜0.05），而兩組性別比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

2.3 兩組患者其他指標比較：存活組患者的VEGF、PaO2、FiO2、pH值等指標均明顯高于死亡組（P＜0.05），存活組患者PaCO2、hs-CRP等指標的均低于死亡組（P＜0.05），見表2。

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺，是危害全人類的一種多發病癥，該病最明顯的特征是慢性咳嗽，且癥狀伴隨終生，隨著病情的不斷進展，會有咳痰、呼吸困難、胸悶、喘息等情況，其癥狀在清晨、夜間以及進行體力勞動時加重，嚴重影響患者的生活質量[4-5]。目前臨床上治療方式多采用機械通氣方式，但是由于缺乏對潛在危險因素的識別和對預后效果的評估，導致患者的病死率居高不下。

COPD的另一明顯特征為系統性炎癥，因此患者體內含有多種炎性因子，而在眾多的炎性因子中最為醫學研究者關注的是C反應蛋白（CRP）。目前臨床上已經證實，COPD病情的進展、不良反應情況、預后效果均和CRP直接相關，有研究者分別對健康人群以及COPD患者體內的CRP含量進行了檢測，結果顯示健康人群體內的CRP含量明顯低于COPD患者，因此證實在COPD患者的治療過程中可通過實時檢測CRP來預判預后[6]，本研究中死亡組患者的hs-CRP水平顯著高于存活組，與文獻報道相符[4]。

VEGF是一種血管通透性因子，其在人體的大多數器官、組織中均有表達，尤其是肺部表達量極高，而且有研究發現VEGF含量的降低會導致肺泡結構破壞[2]。隨著研究的不斷深入，發現COPD和支氣管哮喘等慢性疾病的發病和進展均有VRGF參與，因此逐漸認定其是繼CRP后的另一個COPD的炎性因子。本研究中同樣對兩組不同預后患者的一般臨床資料進行調查，結果顯示死亡組患者的吸煙史明顯長于存活組，VEGF水平顯著低于存活組，與文獻報道一致[5]，可能由于香煙產生的煙霧能夠影響VEGF抑制存活信號的傳導，降低VEGF的表達量，從而造成肺部血管和內皮細胞數量減少，間接的對肺泡壁以及微血管造成影響[4]。

綜上所述，VEGF是AECOPD合并呼吸衰竭患者非常重要的預測指標之一，能夠為臨床判斷AECOPD的治療效果和評估預后提供理論支持。

[1] Alagappan VK,de Boer WI,Misra VK,et al.Angiogenesis and vascular remodeling in chronic airway diseases[J].Cell Biochem Biophys,2013,67(2):219-234.

[2] 張牧城,汪正光,程金霞.慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘生理評分對慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者病情評估的價值研究[J].中國危重病急救醫學,2010,22(5):275-278.

[3] 李連彬.有創-無創序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭的療效分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(2):342.

[4] 鄭曉可.慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓患者血清C-反應蛋白和內皮素- 1水平測定及臨床意義研究[J].中國全科醫學,2012,15(9):2899.

[5] 郭瑛,李燕芹,劉斌,等.血管內皮功能變化與慢性阻塞性肺疾病的關系[J].上海交通大學學報(醫學版),2010,44(9):1152-1155.

[6] 李飛,李惠,郭彩霞.慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭有創機械通氣患者血氣分析動態變化規律與預后的關系研究[J].中國全科醫學,2013,16(4):1123-1127.