高血壓患者動態血壓變異性與左心室肥厚的關系分析

戴功強，黎鵬，劉利宏

原發性高血壓患病率高，治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心、腦血管疾病的患病率和病死率。血壓變異性（blood pressure variation,BPV）的大小反映血壓變異的程度，BPV與左室肥厚等高血壓靶器官損害有密切的關系，血壓變異越大，患者的左心室肥厚越嚴重。本實驗分析高血壓病患者24 h動態血壓監測（ABPM）及其同期左心室厚度，探討原發性高血壓患動態血壓變異性（ABPV）與左心室厚度的關系，為更好地治療高血壓及其并發癥有一定的幫助。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 分析2012～2014年本院行24 h動態血壓監測，且同期已作心臟超聲檢查的高血壓病患者153例（杓型組78例、非杓型組75例），男80例，女73例;年齡45～82歲，平均（54.12±14.15）歲。入選標準：高血壓病患者均符合2010《中國高血壓防治指南》診斷標準，未服降壓藥物情況下，收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg[1]。排除標準：①繼發性高血壓和急進型高血壓；②合并嚴重心、肝、腎功能不全，或惡性腫瘤、血液系統疾病、內分泌代謝性疾病；③精神病患者。

1.2 方法

1.2.1 動態血壓監測 采用符合國際標準的康泰動態血壓監測系統，無創性攜帶式袖帶法，分為白晝（06：00～23：00）與夜間（23：00～06：00）兩個階段，白晝測量血壓的時間間隔為30 min，夜間測量血壓的時間間隔為60 min，連續24 h測壓。24 h血壓平均值＜130/80 mmHg，白晝血壓平均值＜135/85 mmHg,夜間血壓平均值＜125/75 mmHg屬于正常范圍。通過計算24 h內每30 min或60 min間的血壓平均值的標準差做為長時變異指標。BPV參數有:24 h收縮壓變異性（24 hours contractive pressure variance，24 hSS）；24 h舒張壓變異性（24 hours diastolic pressure variance 24 hDS）；白晝舒張壓變異性（daytime diastolic pressure variance，dDS）；白晝收縮壓變異性（daytime contractive pressure variance，dSS）；夜間舒張壓變異性（nighttime diastolic pressure variance，nDS）；夜間收縮壓變異性（nighttime contractive pressure variance，nSS）。對血壓峰值增高的次數及時間分布、血壓負荷值、晝夜變化等進行分析。排除患者：收縮壓＞260 mmHg或＜70 mmHg；脈壓差＞150 mmHg或＜20 mmHg；舒張壓＞150 mmHg或＜40 mmHg。有效的血壓讀數次數達到監測次數的85%以上。晝夜節律即夜間血壓下降百分率（白晝平均值-夜間平均）/白晝平均值。血壓晝夜節律＞10%為正常,＜10%為晝夜節律減弱或消失。

1.2.2 超聲心動圖檢查 左室肥厚的測定采用飛利浦iU22型超聲心動圖儀，二維超聲監測左室長軸切面M型圖象，測舒張期：左室內徑，室間隔厚度，左室后壁厚度，計算左室重量，左室重量指數（LVMI）=左室重量／體表面積，評價左室肥厚程度的標準：左室重量指數男性＞125 g/m2，女性＞120 g/m2。

1.2.3 用單因素直線相關分析高血壓病患者血壓變異性對左室肥厚影響。

1.3 統計學方法 數據用SPSS 14.0 for Windows軟件進行統計分析。計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。Pearson相關分析24 h血壓變異性與左室肥厚關系。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 杓型非杓型高血壓患者血壓變異性各項參數值比較非杓型高血壓組患者24 h平均收縮壓（24 hSBP）、舒張壓（24 hDBP）與杓型組比較差別無統計學意義，但非杓型組與杓型組比較血壓變異性各項參數值（24 hSS、24 hDS、dDS、nSS、nDS）比較差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 杓型非杓型高血壓患者血壓變異性各項參數值Table 1 In each parameter values of blood pressure variation betweenthe dipper and non-dipper hypertensive patients

2.2 LVH組與無LVH組血壓變異性各項參數值 24 h收縮壓、舒張壓變異性和白晝舒張壓變異性、夜間收縮壓變異性、夜間舒張壓變異性左心室肥厚組（LVH）大于左心室厚度正常組（無LVH）（P＜0.05），見表2。

2.3 各組血壓變異性與左室肥厚的關系 直線相關分析表明，白晝舒張壓變異性、夜間收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性、夜間舒張壓變異性與左室肥厚均呈顯著正相關，r值分別為0.65、0.63、0.60、0.51，差別有統計學意義（P＜0.01）。

3 討論

高血壓病是遺傳、環境等多種因素共同影響的復雜性疾病。在神經、內分泌系統的調節下，血壓隨環境以及生理狀況變化，保持在一個正常范圍不斷波動，收縮壓與舒張壓的百分率夜間下降＞10%為正常的杓型動態血壓節律，＜10%為非杓型動態血壓節律。血壓變異性（BPV）又稱血壓波動性,指血壓在一定時間（一般指24 h）內的波動范圍，主要反映交感和迷走神經對心血管的動態調節過程。影響血壓的變異性的因素包括：壓力感受器敏感性、內分泌激素、血管收縮、環境刺激、晝夜節律影響等，尤以壓力感受器敏感性對血壓影響最大[2]。多項大型臨床試驗發現，血壓變異性與心血管事件的發生、高血壓靶器官損害相關[3-4]。血壓變異性大小在一定程度上決定了血壓升高對左心室厚度的影響，血壓變異性越大的患者，其左心室肥厚越嚴重[5]。本組資料通過計算24 h內白晝及夜間血壓平均值的標準差，結果顯示，兩組（非杓型與杓型組）原發性高血壓患者24 h的平均收縮壓、平均舒張壓相比差異無統計學意義，而非杓型組患者血壓變異性指標除白晝收縮壓變異性（dSS）外均增大，提示這可能是非杓型高血壓患者左心室肥厚發生率較杓型者高且更嚴重的一個重要原因。

表2 LVH組與無LVH組血壓變異性各項參數值Table 2 In each parameter values of blood pressure variation between Left ventriclar hypertrophy group and Left ventriclar normal group

高血壓患者由于腎素-血管緊張素系統的活化，血液動力學效應，長期血管高壓使壓力反射功能受損，不能有效調節血管壓力；以及阻力血管的重塑，導致血管收縮及反應性增強，血管緩沖血壓波動的能力降低，血壓波動更大，從而導致血壓的變異性增大，促進左心室肥厚。本組資料顯示，24 h收縮壓、24 h舒張壓變異性和白晝舒張壓變異性、夜間收縮壓變異性、夜間舒張壓變異性左心室肥厚組（LVH）大于無左心室肥厚組（P＜0.05），而白晝收縮壓變異性兩組間比較差異無統計學意義。血壓晝夜節律變化與心、腦、腎靶器官損害之間密切相關，尤其夜間血壓水平更易影響左心室肥厚的發生發展。由于阻力小動脈結構異常，交感神經持續過度興奮，導致垂體-下丘腦-腎上腺軸功能紊亂，在組織器官缺血情況下，高血壓患者為維持器官血流供應，血壓晝夜節律發生改變[6-7]；夜間交感神經功能活躍，激活高血壓患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使心臟間質細胞在醛固酮下增生成纖維細胞，AngⅡ直接刺激心肌細胞，導致心臟肥大[8]。自主神經功能受損，交感及迷走神經功能平衡失調可導致血壓晝夜節律變化，非杓型高血壓患者收縮壓與舒張壓的百分率夜間下降小于10%，心血管系統長期處于高負荷狀態，更容易導致并加重左室肥厚[9-10]。左心室肥厚可引起左心室心肌順應性下降，是冠心病、心力衰竭等心血管病的獨立危險因素，心肌梗死、心力衰竭、惡性心律失常、心源性猝死等事件的發生與左心室肥厚密切相關，嚴重影響原發性高血壓患者的預后[11]。

有研究[12]顯示左室肥厚與夜間舒張壓變異性無關，但本組資料顯示左室肥厚與夜間舒張壓變異性顯著相關,這可能與本組患者年齡偏大有關。老年患者周圍血管阻力升高，大動脈順應性明顯減退；主動脈弓及頸動脈竇的壓力感受器敏感性降低，導致對血壓的調節功能降低；自主神經的調節能力減弱,夜間血壓的波動性增高；血管的舒張能力減弱,舒張壓的調節能力較差,激活交感，導致心室肌的肥厚。高血壓并左心室肥厚患者室性心律失常QT離散度明顯增加，且冠心病、心力衰竭及猝死的發生率明顯增多[13]，在高血壓的治療過程中，重視24 h平穩降壓，服用長效降壓藥（左旋氨氯地平、氨氯地平等），使血壓變異性保持在適當的范圍，能更有效地延緩、逆轉高血壓患者左心室重構的發生和發展，有利于減輕高血壓患者的左室肥厚[14]。有回顧性分析苯磺酸左旋氨氯地平為基礎的降壓治療方案能有效降低長時血壓變異改善預后，對降壓治療策略和優化治療方案將產生深刻的影響[15-17]。

治療高血壓的目標是最大程度地降低患者靶器官損害，降低患者長期、總體心血管疾病的危險[18-19]。高血壓治療過程中應重視動態血壓的監測，根據血壓的動態變化來選擇長效降壓藥物和服藥時間及方法，進行個體化治療，早期控制患者血壓水平，糾正血壓節律紊亂，恢復血壓的晝夜節律，從而降低血壓變異性，減輕高血壓病患者左心室肥厚等心血管病靶器官損害。

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