劉 莉,唐 詠
急性心肌梗死(AMI)是一種缺血性心臟病,屬于急危重癥。經皮冠脈介入治療(PCI)可以快速、完全、持續地重建梗塞相關血管,從而緩解病情,改善心功能,降低病死率,是AMI的首選治療方法[1]。急診PCI為發病3~6 h,最多12 h內行PCI,使得閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,減輕梗死后心肌重塑,明顯改善預后;而擇期PCI則是由于部分患者受到經濟、醫療條件等限制,錯過最佳的手術時間窗,在病情平穩且接受一段時間強化治療后再行PCI[2]。T波電交替(TWA)是心電圖上ST段或T波形態、振幅以高低交替的形式重復出現,其產生于動作電位時程在每搏間發生的交替變化,主要發生機制與心肌心電不穩定及心肌細胞動作電位時程復極交替變化相關[3]。TWA與缺血性心臟病惡性心律失常、預測心臟性猝死敏感性相關[4],但AMI患者不同時期PCI治療后對TWA的影響及預后研究較少。本研究探討了擇期與急診PCI對AMI患者TWA變化及預后的影響,以為臨床AMI患者不同時期PCI后的治療及監測提供參考。
1.1 病例資料 回顧性分析昆明醫科大學第一附屬醫院2013年1月~2017年1月收治的71例行PCI術的AMI患者,其中男41例,女30例,平均年齡(57.8±5.1)歲。 納入標準:均符合 AMI的診斷標準[4];患者已行急性或擇期PCI;患者住院期間生化檢驗、物理檢查完善,且均接收AMI標準化的內科藥物治療,PCI術后規律服用氯吡格雷、阿司匹林、他汀類藥物及低分子肝素等。排除標準:心電圖或24 h動態心電圖顯示永久性、持續性房顫、房撲、左右束支傳導阻滯;室性起搏;既往行冠狀動脈旁路移植術者;惡性腫瘤者;嚴重肝腎功能不全者。根據PCI時期的不同,分為A組(行急診PCI,37例)和B組(行擇期PCI,34例),兩組的性別、年齡等一般資料比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 A組:均符合急診PCI適應證,發病3~6 h,最多12 h內,于冠脈血管病變處經球囊擴張或血栓抽吸植入藥物洗脫支架。B組:AMI診斷明確,不符合急診PCI適應證或未能行急診PCI,經強化內科治療后行擇期PCI,方法和所用支架同A組。兩組術后血管遠端TIMI分級均為Ⅲ級,術中、術后均無并發癥發生。
1.3 觀察指標 (1)于PCI后1 d,使用美國通用SEER Light 7動態心電圖機行24 h動態心電圖,通過胸前導聯連續24 h采集數據;經過V1、V2及V3通道應用時域法分析TWA值,同時記錄患者的平均心率及室性期前收縮次數;所用軟件為MARS 8000 Holter,參數:更新系數為8;心率上限為 120次/min;WF 為 1/8;噪音上限為 10 μV;幀頻為 15。(2)患者出院后,采用專科門診、電話問詢等形式進行12個月隨訪,了解患者心臟不良事件發生情況,包括惡性心律失常(如持續性室顫、室速)、心臟性猝死。
1.4 統計學方法 應用SPSS17.0軟件分析數據,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗;計數資料以例數或百分率表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組TWA值、平均心率及室性期前收縮次數比較 與A組比較,B組的TWA值、平均心率、室性期前收縮次數均明顯較高(P<0.05,表1)。
2.2 兩組隨訪結果比較 兩組PCI后均隨訪12個月,A組無心臟不良事件發生;B組4例發生惡性心律失常,1例心臟性猝死,心臟不良事件發生率為14.7%(5/34)。B組心臟不良事件發生率顯著高于A組(P<0.05)。
目前,我國AMI的發生率逐年上升,多數患者死于AMI后不同類型的致命性心律失常,但隨著PCI治療及內科標準化藥物的使用,AMI患者心臟不良事件的發生率及心源性死亡率明顯降低。行PCI可開通閉塞的冠狀動脈血管,挽救瀕臨壞死心肌,縮短心肌灌注不足的時間,對改善遠期預后等有積極作用,但AMI患者不同時期行PCI對心電生理活動、心肌細胞內環境、心臟代償功能的影響有較大區別[4]。有研究顯示,與擇期PCI相比,行急診PCI的AMI患者心肌缺氧狀態可以得到更好改善,PCI后患者的心臟不良事件發生率也較低[5],但臨床上較少從心電生理方面分析其原因。TWA為體表心電圖上T波形態、振幅、極性交替變化,是心肌電生理活動紊亂的表現,可以反映心室肌復極不均一,容易誘發心室顫動或室性心動過速,是心源性猝死及快速室性心律失常的獨立預測因子,且無創、易監測。因此,本研究探討了AMI患者不同時期PCI對TWA值及患者預后的影響,以為臨床AMI患者PCI后的治療監測提供依據。
TWA與心肌細胞膜、心肌缺血部位及心內電生理不穩定相對應[6]。本研究結果表明,與A組比較,術后24 h內,B組的TWA值、平均心率、室性期前收縮次數均明顯較高(P<0.05),表明A組的PCI效果優于B組。主要是由于急診PCI患者可以迅速開通閉塞血管,有效改善心肌灌注,從而減少心肌瘢痕的形成及心臟結構的改變,降低了異常心電生理活動。而擇期PCI患者未能及時開通閉塞冠脈血管,心肌組織缺血、缺氧加重,心肌組織會較長時間處于組織灌注不足狀態,導致心臟結構改變明顯,心臟代償功能逐漸下降,增加心電生理不穩定性,加重心肌細胞膜的損傷,因此,其PCI術后TWA值較高[7]。此外,擇期PCI術后24 h患者的平均心率及室性期前收縮次數均明顯高于急診PCI者,主要是由于擇期PCI不能及時有效改善心肌缺血缺氧狀態,會進一步增加心肌代謝的需求,加重心肌缺血,降低葡萄糖及脂肪代謝,從而降低細胞內ATP水平,影響依賴酶SERCA2a實現Ca2+再攝取的過程,進一步導致TWA值升高[8]。

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術后隨訪12個月,A組無心臟不良事件發生;B組5例心臟不良事件,發生率為14.7%,顯著高于A組(P<0.05)。主要是由于擇期PCI不能及時改善心臟組織灌注不足、心肌損傷及組織間灌注不平衡問題,損傷的心肌細胞缺血缺氧導致心肌能量供應不足,內外Ca2+濃度變化,Ca2+通道/Na+-K+-ATP泵功能及相關蛋白通道、肌質網再攝取鈣能力降低,導致正常Ca2+循環紊亂,破壞心肌細胞正常代謝,顯著增加了心電非協調交替發生頻率,即TWA的發生,容易誘發惡性心律失常等心臟不良事件[9]。
綜上所述,與急診PCI相比,擇期PCI后TWA值較高,是發生不良心臟事件的高危人群,對于此類患者,PCI后需定期監測TWA,及時調整治療方案,預防PCI后不良心臟事件的發生。但本研究所選病例樣本量較少,可能造成結果偏倚,且未在PCI前監測TWA值,需要進一步的研究。
【參考文獻】
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