急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床研究

于笑峰 伊帥 許廷斌

【摘要】 目的 對急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者的臨床病例特點進行總結分析， 查找危險因素， 預防該病的發生。方法 48例急性一氧化碳中毒患者， 根據是否引起遲發性腦病分為腦病組（發生遲發性腦病）與無腦病組（未發生遲發性腦病）， 各24例。對兩組患者的基本資料（年齡、性別、既往基礎疾病）以及早期實驗室[C反應蛋白、腦脊液髓鞘堿性蛋白（MBP）水平]、影像學檢查結果[頭磁共振成像（MRI）有無異常]進行記錄， 并比較。結果 兩組患者性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05）；兩組既往基礎疾病情況比較差異具有統計學意義（P<0.05）。腦病組早期 C反應蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數分別為（53.2±21.9）mg/L、（53.2±21.9）μg/L、17例， 非腦病組早期C反應蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數分別為（21.5±12.5）mg/L、（10.07±1.46）μg/L、4例；兩組患者早期C反應蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數情況比較差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 導致急性一氧化碳中毒遲發性腦病發生的高危因素有很多種， 因而在臨床治療中應對合并這些危險因素的患者高度重視， 積極治療減少此病的發生。

【關鍵詞】 急性一氧化碳中毒；危險因素；遲發性腦病

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.13.019

急性一氧化碳中毒遲發性腦病指的是急性一氧化碳中毒患者經搶救后在急性中毒癥狀得到恢復后， 在數天及數周時表現出的正常或接近正常時的假愈期后再次出現的以急性癡呆為主要癥狀的一種神經精神癥狀。一氧化碳是一種無色無味的氣體， 在自然界中十分穩定， 不容易分解， 也不容易被氧化， 但對人體的神經系統有劇毒作用。導致一氧化碳中毒的原因十分明確， 多是由于含碳物質在燃燒不充分時產生的一氧化碳被人體吸入導致。近年來， 一氧化碳中毒的病例增多。患者多是由于室內燃煤或煤氣燃氣熱水器散發的一氧化碳中毒， 且門窗不通風， 導致室內一氧化碳濃度升高導致。另外在工業生產中， 吸入一些廢氣也可能導致一氧化碳中毒。一氧化碳進入體內后， 與血紅蛋白迅速結合， 很容易使得血紅蛋白失去攜氧能力， 導致出現組織缺氧狀況。一氧化碳中毒遲發性腦病時， 多以腦白質廣泛脫髓鞘病變為主， 髓鞘出現腫脹、斷裂或消失， 導致多種病變而產生的神經細胞繼發性變性。因此需要對患者及時治療。本文通過將本院2013年12月～2017年2月收治的48例急性一氧化碳中毒患者納入研究， 根據是否引起遲發性腦病進行分組， 分析不同組別患者年齡、性別、實驗室檢查、影像學檢查結果等資料， 發現導致遲發性腦病發生的高危因素有很多種， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年12月～2017年2月收治的48例急性一氧化碳中毒患者， 根據是否引起遲發性腦病， 分為腦病組（發生遲發性腦病）與無腦病組（未發生遲發性腦病）， 各24例。所有患者發病前都有明確的一氧化碳接觸史， 入選患者均符合急性一氧化碳中毒的國家診斷標準， 且入院急查碳氧血紅蛋白數值在10%～51%。所有患者有不同程度的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、四肢無力、意識障礙等急性中毒癥狀。一氧化碳中毒后遲發性腦病診斷標準參照陸再英等[1]的第7版《內科學》的標準， 急性一氧化碳中毒患者意識障礙恢復后， 經2～60 d的“假愈期”， 又出現以下臨床表現之一者： ①精神、意識障礙：呈現癡呆木僵、譫妄狀態、或去皮層狀態；②錐外系功能障礙：震顫麻痹綜合征；③錐體系神經損害， 偏癱、小便失禁、病理反射陽性等；④大腦皮質局灶性功能障礙。

1. 2 方法 對兩組患者的基本資料（年齡、性別、既往基礎疾病）以及早期實驗室（C反應蛋白、腦脊液MBP水平）、影像學檢查結果（頭MRI有無異常）進行記錄， 并比較。

1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組基礎資料比較 腦病組患者中， 男10例、女14例， 年齡42～84歲， 平均年齡（65.9±11.7）歲；無腦病組患者中， 男13例、女11例， 年齡38～80歲， 平均年齡（58.5±12.8）歲；兩組患者性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05）。既往基礎疾病方面， 腦病組中貧血2例、糖尿病7例、腦血管疾病4例， 非腦病組中貧血0例、糖尿病2例、腦血管病1例， 兩組既往基礎疾病情況比較差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組早期實驗室及影像學檢查結果比較 腦病組早期C反應蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數分別為（53.2±21.9）mg/L、（53.2±21.9）μg/L、17例， 非腦病組早期C反應蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常分別為（21.5±12.5）mg/L、（10.07±1.46）μg/L、4例；兩組患者早期C反應蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常情況比較差異具有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

急性一氧化碳中毒遲發性腦病是急性一氧化碳中毒后最嚴重的的并發癥， 但目前發病機制還未完全不明確。因此總結導致遲發性腦病發生的高危因素對臨床治療有重要的指導意義。本研究通過總結遲發性腦病患者發病特點， 發現患者合并基礎疾病， 早期頭顱MRI異常， C反應蛋白、腦脊液檢查髓鞘堿性蛋白（MBP）增高， 是發生遲發性腦病的危險因素。患者年齡越大其腦病發生的風險也越高， 癥狀也越重， 預后也差[2-5]。而患者昏迷時間越長（>14 h）， 患者發生遲發性腦病的發病率呈現明顯遞增。另外發生腦病的患者， 在中毒的早期行顱腦 MRI檢查， 會發現腦白質脫髓鞘等異常信號， 表明一氧化碳中毒患者顱腦MRI出現異常信號， 也是會發生腦病的高危因素[6]。同時本研究中發生腦病患者的C反應蛋白、腦脊液MBP較未發生腦病患者明顯增高， 差異具有統計學意義（P<0.05）。C反應蛋白為炎癥指標， 邱建清等[7]研究發現：急性一氧化碳中毒患者血清C反應蛋白濃度均升高， 但遲發性腦病患者中毒后血清C反應蛋白濃度升高幅度明顯增大， 且持續處于較高水平， 提示C反應蛋白是預測發生腦病的有效指標。本研究也發現腦病組的C反應蛋白明顯增高， 其可做為評估是否發生腦病的有效輔助指標。MBP是組成中樞神經系統髓鞘的主要蛋白， 是反應中樞神經系統有無實質性損害， 特別是髓鞘脫失的診斷指標， 腦脊液中MBP含量在治療前明顯增高的患者， 對激素等藥物的短程療效較好[8]。目前有多位國內外學者研究發現腦病患者的腦脊液中的MBP增高， 且濃度增高不僅是腦病的危險因素， 同時也預示腦病預后不良[9， 10]。本研究發現腦病患者腦脊液中MBP明顯增高， 說明腦病的發生與免疫介導相關， MBP增高為腦病發生的高危因素， 對于增高患者可以及早、短程使用激素治療。

綜上所述， 導致急性一氧化碳中毒遲發性腦病發生的高危因素有很多種， 應高度重視， 及早高壓氧治療， 并延長高壓氧治療時間， 積極給予腦保護治療， 必要時短程使用激素預防遲發性腦病的發生， 以減少致殘率及死亡率。

參考文獻

[1] 陸再英， 鐘南山. 內科學. 第7版. 北京：人民衛生出版社， 2008：935-938.

[2] 尹鐵倫， 于逢春. 急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床表現及預后相關因素. 中華老年心腦血管病雜志， 2015， 17（8）：844-846.

[3] 楊艷， 胡慧軍， 張禹， 等. 急性一氧化碳中毒遲發腦病患者的預后影響因素及護理對策. 中國醫藥導報， 2011， 8（16）：142-144.

[4] 崔虹. 一氧化碳中毒的腦電圖及預后分析. 航空航天醫學雜志， 2013， 24（12）：1516-1517.

[5] 謝安明， 丁耀軍. 一氧化碳中毒性腦病的MRI 彌散加權成像表現與預后的關系. 南昌大學學報（醫學版）， 2014（9）：46-49.

[6] 徐文杰. 急性一氧化碳中毒腦部MRI影像分析. 川北醫學院， 2011.

[7] 邱建清， 張金英， 趙連成， 等. Cox比例風險模型分析對急性一氧化碳中毒遲發性腦病的早期預測評價. 濱州醫學院學報， 2011（4）：282-284.

[8] 陳文彬， 潘祥林. 診斷學. 第7版. 北京：人民衛生出版社， 2010：332-337.

[9] 田應海， 陳秋霞， 鄧小瑩， 等. 腦脊液髓鞘堿性蛋白及神經元特異性烯醇化酶在急性一氧化碳中毒后遲發性腦病預測中的價值. 中華實用診斷與治療雜志， 2017， 31（12）：1220-1221.

[10] Kuroda H， Fujihara K， Kushimoto S， et al. Novel clinical grading of delayed neurologic sequelae after carbon monoxide poisoning and factors associated with outcome. Neurotoxicology， 2015， （48）：35-43.

[收稿日期：2018-01-03]