鹽酸替羅非班輔助經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性ST段抬高型心肌梗死臨床效果分析

王瑞利

（江蘇省徐州市睢寧縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 徐州 221200）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于心血管危急重癥，是由冠狀動(dòng)脈斑塊破裂致局部形成血栓，促使冠脈供血中斷或缺少，致使心肌缺血所引起的[1]。急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是AMI常見類型，由破損冠脈斑塊引起的急性閉塞血栓是STEMI的病理基礎(chǔ)。急性STEMI發(fā)病兇險(xiǎn)，致死率高，治療的關(guān)鍵在于及早疏通梗死動(dòng)脈、恢復(fù)冠脈血流，使梗死心肌恢復(fù)灌注，以保護(hù)心功能，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）是治療急性STEMI的有效手段，可重建血運(yùn)，再通靶血管的成功率高達(dá)90%，能縮小心肌梗死面積，減少死亡率；但是，急性STEMI患者經(jīng)PCI治療后，部分仍存在微循環(huán)障礙，預(yù)后不佳[3]。鹽酸替羅非班是一種GPⅡ/Ⅲa受體拮抗藥物，具抑制血栓、血小板聚合的作用，且能預(yù)防支架再狹窄，但關(guān)于其在PCI術(shù)中應(yīng)用效果的研究較少[4]。為此，本研究現(xiàn)以收治的124例急性STEMI患者為研究對(duì)象，旨在分析鹽酸替羅非班在PCI術(shù)中輔助治療的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年12月～2017年12月在本院診治的124例急性STEMI患者臨床資料，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；②心絞痛持續(xù)30 min以上，心電圖ST段上肢導(dǎo)聯(lián)抬高＞0.1 mV或胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV存在2個(gè)或2個(gè)以上；③發(fā)病時(shí)間≤6 h，心電圖ST段于發(fā)病后6～12 h仍明顯抬高；④無急診PCI禁忌，均自愿簽署研究同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠或哺乳期患者；②合并心衰患者；③合并心肝腎器質(zhì)疾病患者；④合并凝血疾病、活動(dòng)性出血、心源性休克、血小板減少等患者；⑤藥物過敏患者。按治療方案不同分兩組，觀察組62例，男33例，女29例，年齡52～74歲，平均（60.32±7.64）歲，梗死血管：前降支25例，回旋支15例，右冠脈22例；對(duì)照組62例，男30例，女32例，年齡51～76歲，平均（62.11±5.79）歲，梗死血管：前降支23例，回旋支19例，右冠脈20例。兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且研究取得本院倫理委員會(huì)準(zhǔn)許。

1.2 方法 兩組PCI術(shù)前均服用阿司匹林、氫氯吡格雷各300mg；對(duì)照組于PCI術(shù)中經(jīng)冠脈注入0.9%氯化鈉液10μg/kg，觀察組則注入鹽酸替羅非班10 μg/kg（魯南恒康,批準(zhǔn)文號(hào)H20090227，12.5 mg）；兩組于PCI術(shù)后均服用阿司匹林100 mg，氫氯吡格雷80 mg，1次/d，口服1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[6]①血流灌注情況，采取TIMI試驗(yàn)評(píng)估血流灌注，分為4個(gè)級(jí)別：0級(jí)，血流無灌注，無造影劑流入，IRA閉塞完全；Ⅰ級(jí)，病變血管流入少量造影劑，遠(yuǎn)端血管難顯影；Ⅱ級(jí)，造影劑滲透病變血管，遠(yuǎn)端血顯影；Ⅲ級(jí)，遠(yuǎn)端血管顯影迅速，病變血管血流流速等同于近端。②心功能，應(yīng)用彩色超聲心動(dòng)圖儀測(cè)定心功能，包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。③血漿BNP水平，取兩組治療前后空腹靜脈血3 ml，抗凝處理，行熒光免疫吸附法測(cè)定。④心血管不良事件。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用“±s”表示，予以t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，予以χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血流灌注情況比較 治療后，觀察組TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)比例75.81%比對(duì)照組53.23%多，Ⅱ級(jí)比例9.68%比對(duì)照組24.19%少（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血流灌注情況比較[n（%）]

2.2 兩組心功能比較 與治療前比較，兩組治療后心功能均有所改善（P＜0.05），但觀察組治療后心功能改善幅度比對(duì)照組優(yōu)（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能比較（±s）

表2 兩組患者心功能比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=62）對(duì)照組（n=62）LVESD（mm）36.41±4.14 33.01±2.41ab 37.01±3.51 35.63±2.44a時(shí)間治療前治療后治療前治療后LVEF（%）50.21±8.06 58.79±9.17ab 50.32±9.41 53.46±2.51a LVEDD（mm）49.41±3.74 45.80±3.71ab 50.05±3.81 47.63±4.11a

2.3 兩組患者血漿BNP水平比較 與治療前比較，兩組治療后血漿BNP含量均降低（P＜0.05）；觀察組血漿BNP含量比對(duì)照組少（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血漿BNP水平比較（±s，ng/L）

表3 兩組患者血漿BNP水平比較（±s，ng/L）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=62）對(duì)照組（n=62）治療后60.14±17.02ab 98.69±17.85a治療前279.63±65.14 276.52±66.47

2.4 兩組患者心血管不良事件比較 經(jīng)治療后1個(gè)月隨訪，觀察組心血管不良事件發(fā)生率4.84%比對(duì)照組17.74%低（χ2=5.142 9，P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者心血管不良事件比較[n（%）]

3 討論

急性STEMI的發(fā)病人群以中老年為主，臨床表現(xiàn)包括氣急、乏力、胸痛、心悸、心律失常等，其中以其中以心絞痛加重，心律失常最為明顯，若未及早醫(yī)治，可危及患者性命[7]。急性STEMI治療以加快疏通梗死血管、縮小心肌缺血范圍為原則，而PCI術(shù)是治療急性STEMI的重要手段，有助于血運(yùn)恢復(fù)微循環(huán)狀態(tài)，改善預(yù)后。但是，理想的心肌灌注不只是恢復(fù)冠脈血管血流，更重要的是恢復(fù)心肌組織水平灌注，以提升心臟的整體功能，降低心臟不良事件發(fā)生[8]。臨床研究表明，即便完全重建相關(guān)梗死動(dòng)脈，仍有部分梗死區(qū)域未恢復(fù)血運(yùn)循環(huán)[9]。近幾年，臨床在應(yīng)用PCI術(shù)治療急性STEMI上不斷做出改進(jìn)，在再灌注治療中應(yīng)用抗血小板藥物，能顯著增加TIMI3級(jí)血流獲取幾率，糾正血流微循環(huán)，減少心臟發(fā)生不良事件，有效改善預(yù)后效果。

為此，本研究針對(duì)收治的急性STEMI患者在PCI術(shù)治療中輔以鹽酸替羅非班進(jìn)行治療，結(jié)果顯示：觀察組治療后TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)比例75.81%比對(duì)照組53.23%多，Ⅱ級(jí)比例9.68%比對(duì)照組24.19%少；且治療后LVEF（58.79±9.17）%、LVEDD（45.80±3.71）mm、LVESD（33.01±2.41）mm均比對(duì)照組優(yōu)；這與郝淑夢(mèng)等[10]研究結(jié)果相似，提示鹽酸替羅非班輔助PCI術(shù)治療能改善急性STEMI患者血流灌注，預(yù)防無復(fù)流，并促進(jìn)心功能改善。原因考慮為：鹽酸替羅非班是一種強(qiáng)效抗血小板藥物，屬于酪氨酸非肽類衍生物，可以強(qiáng)效抑制血小板GPⅡb/Ⅲa，提升心肌灌注量，改善血管內(nèi)皮功能，保持冠脈血流通暢，其藥理作用在于通過阻斷血小板聚合通路，抑制血小板受體結(jié)合纖維蛋白原，達(dá)到血小板聚合、黏附、活化被抑制的目的，從而阻止動(dòng)脈產(chǎn)生血栓，使得心外膜提高血流量，冠脈灌注壓得以增加，強(qiáng)化血流再灌注，提高心肌在灌注，改善冠脈循環(huán)，從而提升患者心功能；同時(shí)，鹽酸替羅非班能增加一氧化氮合成酶的活性，增強(qiáng)血液內(nèi)NO表達(dá)程度，促進(jìn)血管舒張，使心肌組織增加灌注，并組織血管收縮物質(zhì)、趨化抑制產(chǎn)生，緩解機(jī)體炎癥[11]。心梗患者的心肌細(xì)胞缺乏供血，故室壁的順應(yīng)性差，室壁張力增強(qiáng)，從而提升血漿內(nèi)BNP含量，而BNP是評(píng)價(jià)心功能的指標(biāo)，通過心室心肌細(xì)胞產(chǎn)生，BNP的合成、產(chǎn)生均與心室張力變化存在密切聯(lián)系，即心室壁張力提高，則擴(kuò)大心室舒張末期容積，隨之增加BNP產(chǎn)量，故BNP水平能體現(xiàn)心肌缺血的程度[12]。從本次研究結(jié)果看，觀察組治療后血漿BNP含量（60.14±17.02）ng/L比對(duì)照組少；表明PCI術(shù)中加入鹽酸替羅非班輔助治療能改善急性STEMI患者心功能。同時(shí)，本研究顯示觀察組心血管不良事件發(fā)生率4.84%比對(duì)照組17.74%低；這與楊宇等[13]研究結(jié)果相似，進(jìn)一步說明鹽酸替羅非班輔助PCI術(shù)治療的預(yù)后效果顯著，能降低患者心血管不良事件發(fā)生。原因在于鹽酸替羅非班能夠減少炎癥介質(zhì)產(chǎn)生、改善心肌灌注及內(nèi)皮功能，阻止血小板聚集，預(yù)防微血栓在PCI中脫落，從而減少遠(yuǎn)端栓塞，降低心血管危險(xiǎn)事件發(fā)生。

總結(jié)上文，急性STEMI應(yīng)用鹽酸替羅非班輔助PCI治療的臨床效果顯著，能改善血流灌注，提高心功能，還能降低心血管危險(xiǎn)事件發(fā)生，促進(jìn)預(yù)后，值得推廣。

[1] 劉馨允,張優(yōu),李牧蔚,等.瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死多中心臨床試驗(yàn)分析[J].中華心血管病雜志,2016,44(9):766-770.

[2] 馬立艷.瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效探討[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2015,21(6):136-137.

[3] 王志清,陳梅賢,劉東林,等.預(yù)防性冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射尼可地爾對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死介入治療后心肌血流灌注及預(yù)后的影響[J].中華心血管病雜志,2017,45(1):26-33.

[4] 劉運(yùn)常.鹽酸替羅非班在急性ST段抬高型心肌梗死非介入治療中的效果觀察[J].山東醫(yī)藥,2014,54(45):52-54.

[5] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2015,43(5):380-393.

[6] 黃翠娟,李平,甘劍挺,等.減半劑量應(yīng)用替羅非班在高齡急性ST段抬高型心肌梗死急診冠脈介入治療患者中的療效及安全性[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2014,30(17):2833-2835.

[7] 郝翠平.鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死病人的臨床效果與安全性研究[J].安徽醫(yī)藥,2017,21(6):1117-1119.

[8] 李文靜.早期應(yīng)用鹽酸替羅非班在介入治療的非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中應(yīng)用及效果[J].醫(yī)學(xué)綜述,2014,20(1):190-192.

[9] 肖立運(yùn).鹽酸替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療對(duì)急性心肌梗死干預(yù)相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(17):1895-1897.

[10]郝淑夢(mèng),王春梅.替羅非班在急性ST段抬高心肌梗死急診介入術(shù)中的臨床療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,12(6):688-689.

[11]范國霞.56例替羅非班治療急性非ST段抬高型心肌梗死的臨床療效[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2017,23(5):71-72.

[12]江守剛.鹽酸替羅非班對(duì)急性STEMI伴心律失常急診PCI治療心電圖影響[J].河北醫(yī)學(xué),2017,23(8):1335-1337.

[13]楊宇,梁梅冰,許頂立,等.急性ST段抬高型心肌梗死患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)聯(lián)合應(yīng)用鹽酸替羅非班對(duì)心功能和血漿B型利鈉肽的影響研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,17(16):1866-1869.