重組人腦利鈉肽治療瓣膜性與非瓣膜性心臟病心力衰竭的效果分析

梅寶英

（沈陽(yáng)經(jīng)濟(jì)技術(shù)開(kāi)發(fā)區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110000）

重組人腦利鈉肽（rhBNP）與內(nèi)源性腦利鈉肽（BNP）具有相似的生物活性，BNP是20世紀(jì)80年代由日本學(xué)者從豬腦中提取出的一種多肽物質(zhì)，主要由心室細(xì)胞在容量或負(fù)荷過(guò)重時(shí)分泌，BNP的分泌主要是受心肌細(xì)胞伸展調(diào)節(jié)釋放，BNP與LVEF值、左室舒張末壓及心功能分級(jí)密切相關(guān)，當(dāng)心力衰竭嚴(yán)重時(shí)，內(nèi)源性BNP分泌相對(duì)不足，所以，補(bǔ)充與其相似生物活性的重組人腦利鈉肽，可用于心力衰竭失代償?shù)闹委焄1]。在2005年開(kāi)始，rhBNP開(kāi)始廣泛應(yīng)用于臨床，近年來(lái)，各類型心力衰竭發(fā)病率逐年上升，慢性心力衰竭為各種心臟病的嚴(yán)重階段，瓣膜性心臟病與非瓣膜性心臟病發(fā)生機(jī)制不同，切臨床表現(xiàn)方面也有差異，對(duì)相同藥物的療效，也有不同。此次實(shí)驗(yàn)的目的在于比較兩種心力衰竭在運(yùn)用重組人腦利鈉肽不同的療效。

表1 兩組醫(yī)治前后BNP和CRP指標(biāo)水平對(duì)比（±s）

表1 兩組醫(yī)治前后BNP和CRP指標(biāo)水平對(duì)比（±s）

瓣膜性(n=69) 醫(yī)治前 2079.2±203.5 9.2±1.3醫(yī)治后 1538±196.4 7.3±1.5 t 15.896 7.951 P＜0.05 ＜0.05非瓣膜性(n=51) 醫(yī)治前 2158.4±199.5 10.4±1.4醫(yī)治后 1038±203.9 6.2±1.8 t 32.625 13.153 P＜0.05 ＜0.05 t 2.215 4.838 P＜0.05 ＜0.05

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象：選取120例于2016年1月至2017年1月于本院治療慢性心力衰竭的患者，根據(jù)其病情，將患者分為兩組，瓣膜性心臟病69例；非瓣膜性心臟病51例，瓣膜性心臟病是指由瓣膜病變狹窄，關(guān)閉不全，引起的心臟病，包括風(fēng)濕性心臟病、老年退行性心臟瓣膜病、二尖瓣病等。瓣膜性心臟病組患者的平均年齡（71.3±6.9歲），男性比例為71%，女性21%；心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)。非瓣膜性心臟病包括：缺血性心肌病、擴(kuò)張型心肌病、高血壓心臟病、肥厚型心肌病等。患者的平均年齡為（69.7±7.3）歲，男性比例為74%，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)。兩組患者基本資料無(wú)顯著差異，P＞0.05，可以進(jìn)行比較。

1.2 方法：兩組患者皆給予常規(guī)抗心律衰竭藥物治療，如：β受體組織及、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑等。除此之外，兩組皆給予rhBNP，以1.5 μg/kg靜脈推注，之后以0.0075～0.01 μg/（kg·min）持續(xù)泵入5 d（120 h）。

1.3 觀察指標(biāo)：治療前后24 h內(nèi)空腹采集血液測(cè)：CRP、BNP，治療前后LVEF值，LVEF值依據(jù)M超測(cè)量左室舒張末徑（LVEDD）、左室收縮末徑（LVESD），自動(dòng)計(jì)算。數(shù)值判定標(biāo)準(zhǔn)如下[2]：①顯效：心功能提高2級(jí)或2級(jí)以上；②心功能提高1級(jí)；③無(wú)效：心功能提高不足1級(jí)；④惡化：病情加重或者死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS19.0軟件包對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較：兩組用藥后發(fā)現(xiàn)重組人腦利鈉肽對(duì)兩種類型的心力衰竭癥狀均有改善，治療前胸悶情況也明顯減輕，啰音減少。瓣膜心臟病組病情改善情況為：有效率約為81.15%（顯效26例、有效30例、無(wú)效9例、惡化4例子）；非瓣膜性心臟病病情改善情況為：有效率約為84.31%（顯效17例、有效26例、無(wú)效7例、惡化1例），從數(shù)據(jù)來(lái)看，兩組有效率并無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

2.2 BNP、CRP水平比較：治療前，瓣膜性與非瓣膜性組患者的BNP、CRP水平有顯著差異（P＜0.05）；治療后，兩組CRP、BNP均較治療前下降（P＜0.05），對(duì)比兩組數(shù)據(jù)，瓣膜心臟病組較非瓣膜心臟病組下降較為明顯（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 LVEF水平比較：瓣膜性心臟病治療前（38.9±6.7）%，治療后（40.9±5.2）%；非瓣膜性心臟病治療前（36.7±6.9）%，治療后（38.2±7.2）%，由此可見(jiàn)兩組患者治療后LVEF值比治療前都略有升高，但無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

3 討 論

心力衰竭是多種心臟病病程發(fā)展的嚴(yán)重階段，心肌收縮力下降，心臟負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞供血不足，心肌細(xì)胞缺氧壞死都會(huì)導(dǎo)致無(wú)可挽回的后果，rhBNP是一種通過(guò)重組DNA技術(shù)合成的注射用多肽，能模擬人體本身分泌的內(nèi)源性腦鈉肽的生物作用，能通過(guò)拮抗RASS系統(tǒng)，擴(kuò)張血管，降低患者心臟的前后負(fù)荷，能對(duì)心血管的重構(gòu)起改善作用[3]。除此之外，研究還證實(shí)，rhBNP在作用過(guò)程中不會(huì)產(chǎn)生正性心律與正性肌力作用，減少心肌耗氧量，來(lái)避免心律失常的情況。目前是急性失代償性心力衰竭患者的治療的前線藥物[4]。本次研究結(jié)果顯示，重組人腦利鈉肽對(duì)各種類別的心力衰竭都有較好的治療效果，非瓣膜性心力衰竭治療中CRP、BNP水平的改善相對(duì)瓣膜性心力衰竭效果更為理想。研究結(jié)果與前人具有相似性[5]。

血漿BNP水平目前認(rèn)為是心力衰竭這一病癥中主要生物標(biāo)志，能很大程度上反映心室功能障礙的水平，在病情評(píng)估、病情監(jiān)測(cè)及治療方面都具有很重要的意義，以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明非瓣膜性心臟病心力衰竭對(duì)rhBNP的治療效果相對(duì)于瓣膜性心臟病更為明顯，以及可能較瓣膜心臟病預(yù)后效果更好[6]。心力衰竭患者CRP升高的機(jī)制并未完全闡明，高CPR水平今年來(lái)被認(rèn)為心力衰竭患者治療反應(yīng)差的標(biāo)志，故CRP可作為心力衰竭改善和是否需要再住院情況判斷的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[7]。根據(jù)治療情況反應(yīng)，使用rhBNP后患者CPR下降與心力衰竭改善后全省多系統(tǒng)循環(huán)障礙好轉(zhuǎn)有關(guān)。

[1] 徐寶華,吳有華,李楠,等.重組人腦利鈉肽治療瓣膜性與非瓣膜性心臟病心力衰竭的療效比較[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2016,36(21):5304-5306.

[2] 喬瑞,郭高林.重組人腦利鈉肽對(duì)慢性心力衰竭患者炎性因子及血流動(dòng)力學(xué)的影響[J].中國(guó)藥物與臨床,2013,13(7):951-952.

[3] 林國(guó)強(qiáng),羅萬(wàn)俊,李迎秋,等.重組人腦利鈉肽對(duì)體外循環(huán)心臟瓣膜置換術(shù)患者血漿內(nèi)毒素及全身炎性反應(yīng)的影響[J].中華胸心血管外科雜志,2012,28(5):294-297.

[4] 張青.重組人腦利鈉肽輔助治療高原地區(qū)老年肺源性心臟病心力衰竭的觀察[J].臨床薈萃,2009,24(16):1416-1417.

[5] 喬華,何勝虎,柳躍強(qiáng),等.重組人腦利鈉肽與硝酸甘油治療急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭療效的對(duì)比研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2013,21(12):27-28.

[6] 湯慧紅,錢億超,賀靜潔.重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭的護(hù)理體會(huì)[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,20(9):1152-1153.

[7] 李燕平,馮青俐,朱平.重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭對(duì)血管緊張素Ⅱ和血清一氧化氮的影響[J].臨床薈萃,2012,27(16):1439-1441.