脊柱活動功能障礙的發生

黃開斌

脊柱作為人體的支柱，是靠其椎骨和周圍軟組織來維持其穩定的。它是由椎體、關節突、椎間盤、肌肉、韌帶、關節囊等組織共同組成的一個力學平衡系統，這個平衡系統相互協調，相互為用，保持了人體正常的姿態和生命活動。其中，脊椎骨是維持脊柱穩定的內在因素――內力，椎周軟組織是維持脊柱穩定的外在因素――外力，椎周肌肉是脊柱活動的原動力。脊柱在正常生理活動中以椎骨為支撐（扛桿或支點）；以椎間關節為樞紐，以肌肉舒縮為動力，以椎間盤、韌帶、小關節的穩定為保障。以上各種組織成分或結構狀態發生異常，都可使脊柱的力平衡系統失調。如果是椎骨的變性或增生等原因，我們則稱之為脊柱內力平衡失調；如果是椎周軟組織的損傷變性或肌緊張等原因，我們則稱之為脊柱外力平衡失調。因此脊柱力平衡失調既可發生在脊柱內在的骨和關節，也可發生在脊柱周圍的肌肉、韌帶、關節囊和筋膜等上面。脊柱的這種內力或外力平衡失調，我們一般統稱為脊柱失穩。

脊柱失穩時，在一定誘因或活動不當的情況下，最常見的變化是關節的微小移位。如果存在椎間盤退變，加之異常外力的作用，便可導致椎間盤突出（可看作關節微小移位的特例）。關節微小移位（或稱骨錯逢）是指脊柱關節的不完全脫位，此時關節面的關系改變，關節本身有輕微的排列異常，但關節面仍保持接觸。脊柱關節微小移位實際上是一種生物力學和生理功能系統的微細改變，是脊柱失穩，異常外力作用的結果。脊柱椎體可以沿橫軸、縱軸和矢狀軸旋轉或平移。脊柱的活動通常是多個節段、多個方向的聯合動作，所以脊柱失穩后發生的關節微小移位也可以是在水平軸上平移，或冠狀軸上的前傾、后仰和矢狀軸上的左右旋轉。同時，椎周軟組織也可發生位置關系的紊亂（如筋出槽）。無論是椎間盤突出、椎間關節微小移位或軟組織排列位置紊亂；還是椎骨骨質增生等都將不同程度造成對神經根或血管的壓迫或（和）刺激，或使脊椎管內容積減少。同時，椎間盤突出、骨刺或關節微小移位和軟組織排列異常還將對周圍肌肉、肌腱、韌帶、筋膜和硬膜等軟組織產生異常張力，從而出現疼痛及壓痛，并且通反射性的肌肉舒縮改變，造成肌痙攣或肌攣縮，并繼發惡性循環。由于疼痛或肌痙攣的保護性制動以及脊柱周圍韌帶、關節囊的適應性調節，最終將導致脊柱活動的異常。有關關節微小移位和骨質增生的發生機制，我們在本系列叢書的《中國針刀學》一書中已有詳述，這里不再贅述。

脊柱的強直、彎曲（駝背）等功能障礙大多由類風濕病引起。病理因子首先侵入椎間關節的滑膜等軟組織，使滑膜增厚，并產生絨毛和肉芽。同時肉芽組織中釋放出來的某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨質、韌帶和肌肉中的膠原基質有侵蝕作用，從而使關節腔破壞，上、下關節面融合，并發生纖維化性的關節強直，甚至骨化，這就是我們所說的脊柱強直。另一種情況就是受罹患的前縱韌帶、橫突間韌帶和后縱韌帶、棘上韌帶的硬化、骨化。這些變化有時并不同步，前二者較慢，后二者較快。前二者一般到靜止期才硬化，當然，也有例外，在部分病例中，前縱韌帶和橫突間韌帶根本沒有硬化、骨化征象，其主要病理變化是攣縮。由于前邊逐漸攣縮，后邊逐漸硬化，在這樣漫長的病理變化過程中，人體各種支持脊柱前后平衡的組織都無力阻止脊柱前屈的趨勢，于是脊柱逐漸屈曲，腹部肌肉也隨之發生廢用性萎縮，背部的肌肉則被強制性拉長。人體為了緩和這種難以抗拒的趨勢，被迫將下肢處于半屈曲狀態，這樣人就顯得彎曲成一團。這種情況就是臨床上所說的強直性脊柱炎性駝背。強直性脊柱炎還有一種可能是引起脊柱側彎。

HLA-B27抗原也可導致強直性脊柱炎，病變從骶髂關節逐漸發展到椎骨關節突關節炎及肋椎關節炎，脊柱的其它關節由下而上相繼受累。AS周圍關節的滑膜改變是以肉芽腫為特征的滑膜炎。滑膜小血管周圍有巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，滑膜增厚。經數月或數年后，受累滑膜肉芽組織形成。關節面軟骨糜爛，肉芽組織纖維化或骨化造成關節骨性強直，此時伴有明顯的骨質疏松。關節周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，這些骨贅不斷縱向延伸，最后成為兩個直接相鄰的骨橋。椎旁韌帶連同椎前韌帶鈣化可使脊柱呈竹節狀。胸椎受累后，臨床可表現為背痛、側胸痛等，最后可呈駝背畸形。隨著病變的進展，關節和關節附近有顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環、椎間盤、骨膜和骨小梁血管性和纖維性組織等逐步被侵犯，最后被肉芽組織取代，導致整個關節破壞和附近骨質硬化；通過修復后，最終發生關節纖維性強直和骨性強直。椎骨骨質疏松，肌肉萎縮和胸椎后凸畸形。椎管軟骨終板和椎間盤邊緣炎癥最終將引起局部骨化。