MSCT血管造影在自發性孤立性腸系膜上動脈夾層中的應用價值

嚴 肅，單海榮，劉怡文，閔志剛，吉愛兵

（江蘇大學附屬宜興醫院，江蘇 宜興 214200）

自發性孤立性腸系膜上動脈夾層（Spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是指夾層僅發生于腸系膜上動脈而無主動脈及其它分支動脈受累，是一種少見的血管疾病，文獻報道較少[1-3]。近幾年，隨著MSCTA廣泛應用于腹痛患者的診治，SISMAD的檢出率有所增高[4-5]。本研究回顧性分析46例SISMAD患者的臨床及影像資料，探討MSCTA在SISMAD診斷、治療及隨訪中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

搜集本院2012年12月—2016年10月診斷明確、資料完整（經臨床治療、隨訪證實）的46例SISMAD患者資料，其中男45例，女2例；年齡40～87歲，中位年齡58歲。首發癥狀均為腹痛，時間從0.5小時～1周不等，部分伴有惡心、嘔吐。體格檢查均有腹部壓痛，部分有肌緊張及反跳痛。血生化及出凝血時間未見異常。2例經支架置入術治療，其余均保守治療，癥狀緩解或消失，后期隨訪夾層未見進展。

1.2 檢查方法

使用Siemens Somatom Definition Flash雙源CT，先行常規平掃；囑患者仰臥位平靜呼吸，掃描時屏氣，掃描范圍從膈頂至恥骨聯合；應用雙筒高壓注射器，經前臂靜脈或肘靜脈留置套管針團注對比劑碘普胺（含碘 370 mg/mL）80～100 mL，注射速率 3.5～4.0 mL/s，注射完畢加注20 mL生理鹽水；采用主動脈對比劑監測智能觸發掃描，觸發閾值設置為100HU，延遲5～6 s觸發動脈期。掃描參數:電壓120 kV，電流240 mA；圖像重建層厚5 mm，標準算法重建（B30f），回顧性薄層重建（層厚 0.75mm，間隔 0.5mm），均重建MPR、CPR、MIP及VR圖像。

1.3 圖像分析

由兩名高級職稱影像醫師獨立閱片，對46例SISMAD患者的MSCTA橫斷面和三維重建圖像進行評價并參照Sakamoto分型。平掃圖像觀察指標包括腸系膜上動脈（SMA）管徑是否增粗、管壁是否鈣化、管腔內密度是否增高、SMA周圍脂肪密度是否增高；增強觀察指標包括夾層破口位置、夾層范圍，真腔是否狹窄、假腔有無血栓形成、是否合并假性動脈瘤、分支血管有無受累、腸管有無缺血；MPR圖像觀察腹腔干起始部有無狹窄，腹腔干與腹主動脈夾角。當兩名醫師診斷有差異時，相互討論并得出統一意見，并將上述數據進行分析和統計。

2 結果

2.1 SISMAD 的臨床表現

46例SISMAD患者中合并高血壓6例，動脈粥樣硬化9例，有腹部腫瘤手術史5例，腹部外傷1例。主要癥狀均為腹痛，突然發病36例，潛伏發病10例，其中上腹痛14例，臍周痛7例，定位模糊25例；惡心4例，嘔吐4例。

2.2 MSCTA及三維重建圖像表現

按Sakamoto分型[6]標準，本組病例分為：Ⅰ型11例，Ⅱ型4例，Ⅲ型26例，Ⅳ型5例；MSCT平掃顯示SMA管徑增粗45例，管壁鈣化9例，管腔內密度增高36例，SMA周圍脂肪密度增高32例。增強顯示夾層破口距離 SMA 起始部（25.2±6.5）mm，夾層范圍（75.4±4.3）mm，真腔狹窄 42 例，假腔血栓形成31例，遠端分支閉塞2例，腸缺血1例。MPR圖像顯示腹腔干起始部狹窄28例，腹腔干與腹主動脈夾角呈鈍角31例，直角1例，銳角15例，狹窄合并鈍角21例。Ⅰ型顯示特征性內膜片和真假腔，軸位、矢狀位MPR及CPR圖像均可清晰顯示SMA內線樣或螺旋形低密度的內膜片及真假雙腔；調整CPR圖像角度可以將SISMAD近遠端的破口顯示在同一幅圖像上，MIP圖像顯示真腔狹窄程度和長度的全貌（圖1，2）。Ⅱ型軸位、MPR及CPR圖像顯示內膜片，真假腔，MPR及CPR顯示近端破口，MPR、MIP及VR圖像顯示假腔呈盲袋狀改變 （圖3，4）。Ⅲ型軸位、MPR及CPR圖像顯示假腔血栓形成，表現為沿血管走行且無強化的低密度影和潰瘍樣病變 （圖5，6）。Ⅳ型軸位表現為強化的真腔周圍環繞新月形低密度假腔 （假腔內完全血栓化），血栓在MPR及CPR圖像上表現為沿SMA走行的長條狀低密度影，VR圖像顯示SMA真腔變窄（圖7，8）。

2.3 治療方式與隨訪情況

46例SISMAD患者中44例采取抗凝、活血化瘀等保守治療，2例支架置入，癥狀均得到緩解、消失，予以出院。隨訪5天～32月不等，MSCTA顯示SMA完全重塑2例，即夾層完全消失（圖9，10）；部分重塑9例，軸位及CPR圖像顯示假腔內血栓部分吸收，真腔狹窄程度減輕；沒有變化33例。

3 討論

圖1，2 SakamotoⅠ型。圖1：軸位圖像顯示內膜片呈線狀低密度影（箭），真假腔呈雙管狀。圖2：MPR圖像顯示近遠端破口（箭）。圖3，4 SakamotoⅡ型。圖3：軸位圖像顯示SMA內線狀低密度內膜片。圖4：CPR圖像顯示近端破口，假腔遠端呈盲袋狀擴張（箭）。Figure 1,2.Sakamoto typeⅠ.Figure 1:Axial CT scan shows double-lumen sign and the linear low density shadow of the intimal-flap(arrow).Figure 2:MPR image displays the near and distal tear(arrow). Figure 3,4.Sakamoto type Ⅱ.Figure 3:Axial image shows the linear low density shadow of the intimal-flap(arrow).Figure 4:CPR image displays the near tear(arrow)'and the distal false lumen which looks like a dilated blind bag.

圖5，6 SakamotoⅢ型。圖5：軸位圖像顯示假腔內低密度血栓（箭）。圖6：MIP圖像顯示假腔內血栓及潰瘍狀改變 （箭）。圖7，8 SakamotoⅣ型。圖7：軸位顯示假腔完全血栓化，真腔受壓變窄（箭）。圖8：血栓在CPR圖像上表現為沿SMA走行的長條狀低密度影。圖9，10 SMA夾層完全重塑。圖9：首次MSCTA圖像顯示SMA增粗，假腔擴張伴血栓形成，真腔受壓變窄 （箭）。圖10：保守治療后1月隨訪MSCTA顯示假腔消失、血栓吸收，SMA完全重塑（箭）。Figure 5,6.Sakamoto type Ⅲ.Figure 5:Axial image displays the low density thrombus in the false lumen(arrow).Figure 6:CPR image displays the thrombus in the false lumen and the ulcer-like projections(arrow).Figure 7,8.Sakamoto typeⅣ.Figure 7:Axial image shows the completely thrombosed false lumen and the severely compressed true lumen(arrow).Figure 8:CPR image demonstrates the long strip low density shadow of SMA thrombus. Figure 9,10.Complete remodeling of SISMAD.Figure 9:Initial CT scan shows dilation of the SMA'the thrombus of the false lumen'the compressed true lumen(arrow).Figure 10:Follow-up CTA'1 month after conservative treatment'shows disappearance of the false lumen'complete absorption of the thrombus and complete remodeling of the SMA on axial view.

SISMAD是一種少見的急腹癥，由于其臨床癥狀多無特異性，常導致誤診、漏診[7]。SISMAD發病以男性多見，特別是年齡大于50歲男性。本組病例男性44例（占總數95.7%），平均年齡58歲，與文獻報道相似[8]。SISMAD發生機制尚不明確，危險因素包括高血壓、動脈粥樣硬化、肌纖維發育不良、囊狀中層壞死、結締組織疾病等[3，6，9]。 文獻報道 SISMAD 中1/3罹患高血壓[3]，本組病例僅6例合并高血壓。動脈粥樣硬化9例，約占1/5，與國內李魯等[1]報道數據相似。Park等[10]認為夾層的發生可能與血管解剖結構有關，SISMAD 常發生在距 SMA 開口 1.5～3.0 cm，此處為SMA固定段與游離段移行處，受到血流切力較大。本組資料觀察到夾層破口距離SMA起始部（25.2±6.5）mm，與之相符。 此外，本研究還統計了腹腔干起始部是否狹窄、腹腔干與腹主動脈夾角；發現腹腔干起始部狹窄28例（60.9%），腹腔干與腹主動脈夾角為鈍角31例（65.2%），狹窄合并鈍角21例（45.7%）。提示腹腔干起始部狹窄，腹腔干與腹主動脈夾角呈鈍角，也可能是SISMAD的潛在誘因。當腹腔干起始部狹窄或呈鈍角時，SMA內血流速度加快、壓力升高，其“h”形的彎曲部前壁所承受的應力升高，內膜更易發生損傷、撕裂。SISMAD臨床表現多無特異性，首發癥狀常為無明顯誘因的突發腹痛，伴或不伴有惡心、嘔吐。腹痛原因可能為血管內膜撕裂、真腔狹窄血流不暢引起腸缺血、腸痙攣[6]'也可能與SMA周圍滲出刺激腹腔神經叢有關[11]。本組病例，首次CT檢查發現SMA周圍滲出32例，其后隨訪CT顯示滲出基本消失，腹痛也緩解或消失，提示腹痛的發生可能與SMA周圍滲出相關。

SISMAD的MSCTA表現復雜、多樣，其中間接征象包括SMA增粗、周圍脂肪密度增高、局部腸壁水腫、腸腔積液以及繼發腸缺血[12]。本組研究中有45例SMA管徑增粗，36例因SMA血栓形成導致管腔密度增高，32例SMA周圍脂肪密度增高；1例因腸管缺血表現為腸管壁水腫增厚和腸腔積液。直接征象包括撕裂的內膜片、真假腔和假腔內血栓形成。本組15例Ⅰ型和Ⅱ型軸位圖像均可清晰顯示低密度的內膜片，MPR及CPR圖像顯示內膜片呈條狀或螺旋狀走行。Ⅰ型CPR圖像可顯示近遠端破口，真假腔呈雙管樣改變，真腔大多變窄。Ⅱ型僅夾層近端有破口，其MPR、CPR、MIP及VR圖像顯示假腔呈盲袋狀改變。Ⅲ型和Ⅳ型均不能顯示內膜片，僅觀察到假腔內的血栓和變窄的真腔。Ⅲ型假腔內血栓在MPR及CPR圖像上表現為沿血管走行且無強化的低密度影和潰瘍樣病變，真腔受壓變窄。Ⅳ型軸位表現為強化的真腔周圍環繞新月形低密度假腔，假腔內血栓在MPR及CPR圖像上表現為沿血管走行的低密度影，真腔受壓變窄。

目前MSCTA是診斷SISMAD的主要檢查方法，橫軸面圖像準確可靠，是診斷SISMAD的基礎。MPR能在任意平面顯示SMA及其分支，清晰顯示內膜片的形態和走行，但不能顯示夾層的全貌。CPR則可以跟蹤血管走行，將扭曲的血管重組在同一平面，多角度完整顯示夾層全貌。VR圖像可以顯示SMA與周圍血管的解剖關系，顯示夾層擴張、真腔狹窄及遠端分支血管充盈程度，但對腔內顯示不理想。MIP圖像能直接測量血管的管徑，分析真腔的狹窄程度和長度，但不易區分前后重疊的血管，且對充滿血栓的假腔顯示不佳。

此外在分析夾層有無累及分支、分支有無血栓、分支血管開口于真腔或假腔、腸管有無缺血等較復雜情況時，要仔細觀察原始圖像，減少誤診、漏診。

由于SISMAD的病因和自然病程尚不清楚，臨床上對SISMAD的治療沒有統一標準，常見有3種，即保守治療、腔內介入治療和外科手術。當臨床無癥狀、無缺血、夾層動脈瘤無破裂，可以選擇保守治療。當保守治療無效，癥狀持續加重時，可以行支架置入術，存在腸缺血壞死、動脈瘤破裂風險時需急診手術[1，13-16]。也有部分學者依據影像學分型來制訂治療策略，Ⅰ型有入口和出口，真假腔血流通暢，可予保守治療。Ⅱ型、Ⅲ型可因夾層擴大導致真腔狹窄閉塞，或假腔增大形成假性動脈瘤易破裂出血應采取介入或手術治療。Ⅳ型如真腔內血流通暢，可保守治療，若假腔血栓進展影響真腔血流，也應采取介入治療或外科手術[3，6，8，17]。 本組病例中 44 例采取保守治療，癥狀均得到緩解、消失；2例因腹痛持續不能緩解，行支架置入，術后癥狀消失。臨床醫師應緊密結合患者的臨床表現和MSCTA改變，如果沒有腸缺血、出血及動脈瘤破裂，則盡可能保守治療或密切隨訪，以減少不必要的介入和外科手術治療。

MSCTA不僅可以明確診斷SISMAD，在治療前評估臟器的血供狀態，在治療后的隨訪及預后評估中也具有重要作用。Park等[18]觀察了24例經保守治療的SISMAD患者的隨訪CT圖像，80%的患者病情好轉或穩定；其中SMA完全重塑的6例，部分重塑4例，沒有變化9例，進展為完全栓塞4例，假腔動脈瘤樣改變1例。本組病例在后期隨訪中，MSCTA顯示SMA完全重塑2例，即夾層完全消失，SMA顯示為正常解剖形態；9例部分重塑，表現為假腔內血栓部分吸收或完全吸收；沒有變化33例，即夾層未見進展，血栓也未見明顯吸收。2例支架置入顯示支架內通暢，支架位置未見移位。

MSCTA檢查快速、無創、可重復性好，其軸位和三維重建圖像可以清楚、直觀地顯示夾層發生部位、長度，評估腸管血供狀態，為臨床治療方法的選擇、療效評估和隨訪提供了重要的參考依據。

由于本組病例樣本量較小，統計數據有失偏頗；未就MSCTA對SISMAD診斷的敏感度和特異度等相關指標進行統計分析；且僅探討MSCTA與臨床治療后診斷的符合情況，無具體手術病理結果對照。另外，MSCTA檢查存在輻射，應謹慎選擇檢查適應證。