機械通氣治療早產兒肺出血72例臨床分析

莊欠剛，楊曉麗，李霞，潘從潔

（山東省莒南縣人民醫院兒科，山東 臨沂 276600）

新生兒肺出血（NPH）為新生兒一種急危重癥疾病，是由多樣疾病共同作用引發的一組臨床綜合征，也是新生兒多類疾病最后轉歸病癥[1]。現階段，關于NPH的發病機制臨床領域中尚未達成共識，這主要是由于是本病臨床早期診斷方法完善性缺乏[2-3]。故此，早期診斷被視為NPH臨床治療關鍵，及時上機治療，對降低NPH死亡率有很大的現實意義[4-5]。2009年12月～2016年12月本科新生兒重癥監護病房（NICU）收治重癥早產兒696例，并發肺出血72例（10.3%），對其行經口氣管插管機械通氣治療措施，存活率為75.0%，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 取2009年12月～2016年12月期間在本科接受治療的72例肺出血早產兒臨床資料為研究對象，其中男38例，女34例；出生體質量：～1 000 g 18例，～1 500 g 39例，～2 500 g 15例；發生肺出血時日齡：～24 h 13例，～48 h 21例，～72 h 12例，～7 d 16例，＞7 d 10例；原發病有圍產期窒息26例，顱內出血10例，呼吸窘追綜合征39例，胎糞吸入綜合征6例，敗血癥11例（并感染性休克DIC 7例），感染性肺炎14例，部分病例合并以上疾病類型≥2種。所有患兒均符合新生兒肺出血診斷標準并確診，患兒家屬對本次研究知情，并自愿參與。

1.2 方法 疾病一經診斷后，就把患兒放置在紅外線輻射搶救臺上進行施救，操作者在喉鏡協作下盡快將血液從氣管中吸出，同時應用1∶10 000腎上腺素鹽水沖洗氣道。觀察到氣道中血性分泌物數量顯著降低后，手工操控復蘇囊進行通氣，觀測到患兒臉色微紅后就可以快速氣管插管同時行機械通氣。儀器選用史蒂芬科迪娜或SLE5000呼吸機，臨床治療中通常選用SIMV模式。預調參數：吸入氧濃度（FiO2）：0.3～0.5，呼吸頻率（RR）：45～55次/min，吸呼比（I:E）：1:1～1.5，吸氣峰壓（PIP）：1.96～2.74 kPa，呼氣末正壓（PEEP）：6～7 cmH2O，氧流量（Flow）：6～10 L/min。上機30 min后對血氣指標進行測量，若PaO2偏低，缺氧癥狀就得不到有效緩解，此時需緩慢上調FiO2、PIP或PEEP。與此同時，在氣管中滴入1∶10 000腎上腺素鹽水0.1～0.3 ml/kg，情況特殊時向氣管中滴入立止血0.1 KU，通常不對患兒行吸痰引流處理。在輸注新鮮血或血漿初期，需對血壓指標有效維持（通常＞6.67 kPa），可以采用快滴生理鹽水或冷沉淀10 ml/kg方式，同時采用微量輸液泵連續滴入多巴胺5～10 μg/（kg·min），此外液體量為60～80 ml/（㎏?min），以維持機體中酸堿平衡性。若患兒在治療過程中產生充血性心衰癥狀，需采用強心藥物以及利尿劑對癥處理。如果患者出現心率過度遲緩癥狀，應快速對氣管滴入1:10 000腎上腺素，劑量結合0.1～0.3 ml/kg計算，也可以采用靜脈滴注腎上腺素0.5～5 μg/（kg·min）方式，以促使心率處于正常范疇中。另外，還需對患兒輸注新鮮血漿或冷沉淀，止血藥物等。合并呼吸窘迫綜合征并體質量過低者，早期氣管插管需在導管噴入豬肺表面活性物質固爾蘇，若感染是患兒發病的致病因素之一，需結合患者具體病情給予抗生素。存在代謝性酸中毒癥狀的患兒，需合理應用5%碳酸氫鈉，等量稀釋后靜注或快速靜滴，繼而結合血氣分析結果不斷對滴速進行調控。在PaO2＞6.67 kPa時，緩慢減少呼吸機條件，當氣管中無法吸到血性分泌物、肺部啰音以及胸廓三凹征消失調整為面罩吸氧方式，直到完全撤離呼吸機。

2 結果

參與本次研究的72例肺出血早產兒經治療后存活54例（75.0%），死亡10例（13.8%），放棄治療8例。存活者至肺出血停止平均機械通氣時間（66.5±6.9）h（最長為97 h）。死亡10例患兒中5例為極低出生體質量兒、2例是早期氣管插管發現肺出血死亡、3例因口鼻涌血死亡；整個治療中1例患兒出現氣胸、存活早產兒中有4例發生早產兒視網膜病，3例出現支氣管肺發育不良表現。

3 討論

新生兒肺出血多見于早產兒及低體質量兒（出生體質量＜2 500 g的新生兒）[6-7]。由于出生時體質量過低，導致新生兒機體各器官發育不成熟，吸吮、吞咽功能完善性缺乏，胃容量偏小，消化酶分泌量嚴重不足，吸收與消化能力欠佳，喂養困難，嗆奶、吐奶等不良事件極易發生[8]。外加低出生體質量兒體中糖元存儲量低，而代謝水平居高不下，和正常新生兒相比較，在低血糖、抵抗力更低下以及細菌感染等并發生率等指標比較上，差異有統計學意義（P＜0.05），癥狀嚴重的患兒甚至死亡[9]。參與本次研究的72例患兒中，低產兒79.2%（57/72），其中因體質量嚴重偏低死亡在死亡總數中所占比例為50.0%（5/10）。

有相關報道顯示，出生兒體質量越低，肺出血發生率就越大[10]。本文對肺出血發病機制做出如下概述：①早產兒肺功能不健全，肺泡數目少，肺血管繁多，肺毛細血管通透性相對較低，加大了肺出血發生率；②肺表面活性物質偏低，對毛細血管液體滲進肺間質與肺泡內沒有發揮良好的阻斷作用；③支氣管壁和肺泡壁彈力纖維發育成熟性低，易閉合進而減縮氣體交換面積，在氧氣供應量不足時易發生缺氧性微血管損傷；④凝血機制完善性缺乏，容易產生出血傾向，此時肺出血病癥治療難度進一步增加[11]。

伴隨著醫療水平的發展進程，氣管插管技術不斷完善與創新，在新生兒窒息復蘇治療領域中的應用范圍不斷拓展，促使肺出血的搶救成功率在基層NICU有大幅度提升。當下，機械通氣為臨床呼吸系統疾病臨床治療中一種被普遍認可的治療手段，逐漸在基層醫院NICU中達到普及的程度，但是不同醫療機構關于早產兒肺出血存活率報道存在差異性[12]。在本次研究中，早產兒肺出血存活率為75.0%。早發現、早治療是提升早產兒肺出血治療成功率的重點。有臨床研究表明，肺出血時肺順應性降低，需適度提升PIP與PEEP。但是因為早產兒肺發育成熟度欠缺，若呼吸機使用規范性缺乏，將會對肺組織結構完整性造成損傷，造成肺部出血。故此，呼吸機參數PIP初始值應處于較低水平上，PEEP初始可設為6～7 cmH2O。但血氧飽和度升到92%～95%，面部青紫癥狀逐漸減輕至消失，需對血氣分析動脈氧分壓指標有效管控，初調不宜過高。對于極低體質量的早產兒需盡快降低吸入氧濃度，以預防視網膜病變[13]。待患者病情平穩時，也不要快速的降低壓力參數，尤其是PEEP，通常接受2～3 d后，患兒肺出血癥狀完全解除可緩慢調低參數，并維持一段時間。肺出血機械通氣后，通常不提倡吸痰引流處理，若沒有管道堵塞現象，最好要拖延間隔，并盡量使患兒處于呼吸頻率平穩的狀態中，以防由于數次吸引與擾動影響止血效果。肺出血癥狀消失后在連續機械通氣過程中，若患兒分泌量增多需采用常規吸引辦法，并維持呼吸道通暢性，在機械通氣過程中需結合患者病情靜脈滴注多巴胺[14]。出血量過多者需行輸注低冷沉淀補充凝血因子、輸血漿或全血支持等治療方法，并嚴格對患者心電監護，采用適當方法提升其心肌收縮能力，增加心輸出量，降低左心室負荷，優化微循環并改善組織缺氧狀態，緩解肺水腫癥狀并降低肺泡滲出量，以促使肺動脈壓力維持在較低水平上，規避由于缺氧所引發的惡性循環。缺氧酸中毒也可以誘發急性左心功能缺陷，進而產生出血性肺水腫。正因如此，早產兒肺出血不僅要接受機械通氣，還需盡早使用強心和速尿等藥物，減輕肺循環負荷，扭轉肺水腫癥狀。

誘發早產兒肺出血的原因是多樣的，但缺氧，酸中毒通常是本病發生的先兆，易促使肺部毛細血管床完整性破損，引發出血。所以，在臨床治療中需結合血氣分析，合理給予碳酸氫鈉以解除酸中毒癥狀，這是阻斷連貫性出現的有效辦法[15]。但是若患兒嚴重酸中毒糾正過快，對癥處理措施應用過早，可能會誘發早產兒顱內出血與組織缺氧等并發癥。故此，補堿以及補液治療中一定要對藥液濃度與滴速嚴格把關，并及時優化通氣狀態，結合血氣分析指標降低通氣量，直至停用。