維持性血液透析患者骨密度分析

王超超　林永強　趙潤英

慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）現已成為日益嚴重的公共衛生問題，CKD在中國的患病率達10.8%，每百萬人口中每年有15.4人因CKD而進入到維持性血液透析（MHD）治療。終末期腎臟病（end-stage renal disease，ESRD）患者常并發嚴重的慢性腎臟病-礦物質和骨代謝紊亂，其中骨組織形態學改變稱為腎性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化、骨質疏松等[1]，與患者的致殘率、病死率密切相關[2]。隨著血液凈化技術的發展，透析齡的增加，ESRD患者生存期延長，骨質疏松與骨折的發生率也隨之上升（46%～64%）[3]。骨密度即骨骼礦物質密度，是反映骨骼強度的一個重要指標，以T值表示。因此，監測患者骨密度，及早發現骨量變化并采取干預治療意義重大。本研究旨在觀察MHD患者骨密度變化情況，分析骨質疏松的發生情況，現報道如下。

1　對象和方法

1.1對象選取2016年3月至2017年3月在本院行MHD的CKD患者96例，納入標準：透析時程6個月以上，每周透析3次，每次4h；2周內干體重穩定，透析過程順利；排除長期臥床者，合并肝膽系統疾病、惡性腫瘤、其它骨代謝相關疾病及使用鎮靜藥物、性激素等影響骨代謝的藥物者。其中男43例，女53例（已絕經27例）；年齡30～88（58±11）歲；平均透析齡4.24年；原發病為慢性腎小球腎炎44例（45.83%），糖尿病腎病28例（29.17%），高血壓性腎病7例（7.29%），多囊腎腎病5例（5.21%），梗阻性腎病1例（1.04%），狼瘡性腎病1例（1.04%），不明原因10例（10.42%）；服用活性維生素D68例（70.83%），鈣劑82例（85.42%），不含鈣磷結合劑12例（12.50%）。另擇同期本院健康體檢者90例作為對照，其中男41例，女49例（已絕經25例），年齡23～80（55±10）歲。MHD患者與健康體檢者性別、年齡等比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

1.2骨密度檢查方法采用美國LUNAR公司生產的EXPERT-XL型雙能X線骨密度儀測定。T值＞-1為骨量正常，-2.5＜T值≤-1為骨量減少，T值≤-2.5為骨質疏松。

1.3觀察指標（1）比較MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結果；（2）比較不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結果。

1.4統計學處理應用SPSS 17.0統計軟件；計量資料以表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK檢驗；計數資料以頻數和構成比表示，組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗或Kruskal-WallisH檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結果比較見表1。

表1　MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結果比較

由表1可見，MHD患者骨密度低于健康體檢者（P＜0.05），骨質疏松患病率高于健康體檢者（P＜0.05）。2.2不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結果比較見表2。

表2　不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結果比較

由表2可見，MHD患者中，女性患者骨密度低于男性（P＜0.05），骨質疏松患病率高于男性（P＜0.05）；糖尿病腎病患者骨密度低于非糖尿病腎病患者（P＜0.05），骨質疏松患病率高于非糖尿病腎病患者（P＜0.05）；不同透析齡、不同甲狀旁腺素水平的患者骨密度檢查結果比較均無統計學差異（均P＞0.05）。

3　討論

腎性骨病是MHD患者嚴重的并發癥之一，影響因素眾多[4]。雖然骨質疏松不是腎性骨病的一種特殊類型，但腎性骨病引起的骨病變均可影響骨代謝，導致骨量減少，出現骨質疏松[5]。其機制復雜，目前尚未完全明了[6]，可能與疾病本身、鈣磷代謝紊亂、繼發性甲狀旁腺功能亢進、營養不良、骨代謝異常、酸中毒、內分泌紊亂等因素有關。2016年改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）關于慢性腎臟病-礦物質和骨異常診斷、評價、預防和治療的臨床實踐指南中指出，骨密度測定對于CKD的患者能夠獲益。骨質疏松的主要發生機制為成骨細胞的骨形成作用與破骨細胞的骨吸收作用不協調，導致骨吸收多于骨形成。相對普通人群而言，CKD 5期的MHD患者骨折風險隨著透析時程的增加而增加，且發生骨折的年齡更年輕[7]。甲狀旁腺素是目前公認的能反映骨轉化的重要臨床指標之一，雙能X線骨密度測定是目前國際學術界公認的骨密度檢查方法，其測定值被認為是骨質疏松診斷的金標準。美國腎臟病數據庫系統報告顯示，MHD患者髖部骨折發生率為13.9‰，是普通人群的17倍；髖部骨折風險比普通人群高7.5～13.6倍；發生髖部骨折的MHD患者中1年病死率為64%，是普通人群的3倍[8]。

本研究結果顯示，MHD患者骨密度低于健康體檢者，骨質疏松患病率高于健康體檢者。MHD患者中，女性患者骨密度低于男性，骨質疏松患病率高于男性；糖尿病腎病患者骨密度低于非糖尿病腎病患者，骨質疏松患病率高于非糖尿病腎病患者；不同透析齡、不同甲狀旁腺素水平的患者骨密度檢查結果比較均無統計學差異。理論上，患者透析齡越長，尿毒癥毒素對骨質破壞時間就越長，骨密度下降就會越明顯，本研究與前人研究結果不一致[9-10]。分析原因可能與本文CKD患者透析齡偏短有關；骨質疏松患病率隨著甲狀旁腺素增高而逐漸增高，但差異無統計學意義，分析原因可能為藥物干預使甲狀旁腺素產生動態變化，從而對分組造成干擾等有關。

綜上所述，MHD患者骨密度較健康成人降低，骨質疏松患病率升高；性別、糖尿病病因會影響MHD患者骨密度水平。

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