陳秀明 張力 武立斌 陳小霞
(1.錦州市中心醫院功能科,遼寧 錦州 121000;2.營口市鲅魚圈開發區中心醫院超聲科,遼寧 營口 115007;3.營口市鲅魚圈開發區中心醫院檢驗科,遼寧 營口 115007)
病毒性心肌炎是一種急性、亞急性或慢性炎癥性心肌病,也是一種彌漫性或局限性的與病毒感染相關的疾病[1]。如不有效、及時的治療,間質和心肌會感染病變,最后發展為慢性心肌炎,同時有心律失常的發生[2]。病毒性心肌炎的合并癥最常見的是心律失常,發病率為29%~100%[3],主要有房室傳導阻滯、心室顫動、室性心動過速等心律失常,最多見的是室性心律失常,極大地威脅患者的身心健康[4]。本研究對病毒性心肌炎合并心律失常與非心律失常的患者進行心臟超聲指標、血清學指標和預后對比分析,現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選取2011年4月~2016年2月于我院就診的93例病毒性心肌炎患者作為研究對象,所有患者均符合1999年全國心肌病專題研討會提出的急性心肌炎診斷標準[5],按是否合并有心律失常將其分為心律失常組(n=32)和非心律失常組(n=61)。心律失常為疾病過程中新發的二度以上的房室傳導阻滯、室上性心動過速、束支傳導阻滯[6]。心律失常組患者有11例女性,21例男性,平均年齡(58±9)歲;非心律失常組患者中有26例女性,35例男性,平均年齡(57±8)歲。兩組患者的男女比例、年齡、上呼吸道感染率、心律失常種類、抗心肌抗體陽性率等指標對比均未見顯著性差異(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組患者基本情況對比Table 1 Comparison of the basic situation of the two groups
1.2 納入標準 ①年齡18~80歲,性別不限。②符合病毒性心肌炎的診斷標準。
1.3 排除標準 ①精神病患者。②哺乳或妊娠婦女。③合并腎功能不全、高脂血癥、糖尿病、高血壓等基礎疾病患者。④合并造血系統、腎、肝等嚴重疾病者。
1.4 治療方法 所有患者均給予臥床休息、預防感染、維持水電解質平衡等常規治療。如出現休克、低血壓,給予改善血流動力學,如多巴胺、去甲腎上腺素;按照患者的病情發展,給予血液透析、主動脈球囊反搏及臨時起搏器植入等治療。
1.5 觀察指標 ①心臟超聲指標[7]:常規檢查心臟結構,測量左心室射血指數[左室射血分數(LVEF,%)=每搏輸出量/心室舒張末期容積量]、收縮期室間隔厚度、舒張期室間隔厚度、主動脈內徑、右室舒張末期內徑、右心房內徑、左心室內徑、左心房內徑等。②血清學指標:檢測兩組患者肌酸激酶同工酶和C反應蛋白水平。③臨床指標:觀察兩組患者胸悶、暈厥、胸痛、全身癥狀、呼吸道癥狀、消化道癥狀等臨床癥狀發生率,主動脈內球囊反搏和臨時起搏器使用率。④預后:觀察兩組患者預后情況。

2.1 兩組患者心臟超聲指標對比 心律失常組患者的左心室射血分數、收縮末期容量、舒張末期容量、左室質量、收縮期左心室內徑、收縮期室間隔厚度、舒張期室間隔厚度、主動脈內徑、左室舒張末期內徑、右心房內徑、左心室內徑、左心房內徑、每搏體積和心輸出量與非心律失常組患者對比,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者心臟超聲指標對比Table 2 Comparison of cardiac ultrasound indexes between the two groups
2.2 兩組患者血清學指標對比 心律失常組患者肌酸激酶同工酶和C反應蛋白等血清學指標與非心律失常組患者對比,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者血清學指標對比Table 3 Comparison of serum markers between the two groups
2.3 兩組患者臨床指標對比 心律失常組患者胸悶、暈厥、胸痛、全身癥狀、呼吸道癥狀及消化道癥狀等臨床表現均明顯高于非心律失常組患者,差異均有統計學意義(P<0.05);心律失常組患者主動脈內球囊反搏使用率及臨時起搏器使用率等均明顯高于非心律失常組患者,差異亦有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者臨床指標對比[n(×10-2)]Table 4 Comparison of clinical indexes between the two groups
2.4 兩組患者預后對比 心律失常組有2例患者因室性心律失常死亡,因心源性休克、心力衰竭和心臟驟停死亡的各1例;非心律失常組患者有1例因心源性休克死亡,心律失常組患者死亡率(18.75%)明顯高于非心律失常組(1.64%),差異有統計學意義(P<0.05)。
作為臨床常見心血管疾病的一種,病毒性心肌炎的發病機制與病毒感染后病毒持續復制或自身免疫反應有關[8]。該病包括病毒期和自體免疫反應期,好發于兒童及青壯年,臨床表現各不相同,可導致患者心源性休克甚至死亡[9]。心肌細胞在感染病毒后,產生異位興奮點,造成心肌細胞復極過程不均一、除極過程不均一和膜電位變化不穩定等,進而發生心律失常[10]。目前采用電擊除顫、超速心臟起搏和抗心律失常藥物治療心肌炎合并心律失常[11]。
目前用于評價心律失常患者心功能的方法主要有:①根據臨床表現的NYHA心功能分級法及Kil-1ip分級法。②根據客觀檢測的體表心電圖、胸部X線、超聲心動圖、核素灌注掃描、磁共振顯像、計算機斷層掃描及有創性心導管檢測等。③根據運動負荷的踏車或活動平板試驗以及6min步行試驗。④根據血清生化指標的B型腦鈉肽檢測等。其中最常用的方法是NYHA心功能分級與超聲心動圖,最常用的指標是反映左室收縮功能的射血分數。評價心律失常患者心功能有助于了解心律失常的基礎病因和預測心律失常發生的風險。本文主要觀察患者心臟超聲指標以及血清指標,比較病毒性心肌炎發生心律失常及非心律失常,為臨床診斷和預后提供證據。
病毒性心肌炎發生心律失常的原因主要為柯薩奇病毒感染,具有非特異性的臨床表現[12]。本研究結果顯示,心律失常組患者的胸悶、暈厥、胸痛及全身癥狀、呼吸道癥狀和消化道癥狀等臨床癥狀的發生率明顯高于非心律失常組患者,差異有統計學意義(P<0.05),這與心臟排出量受心律失常影響而減少引起,可作為心律失常的特異臨床表現。以往有研究顯示,病毒性心肌炎合并心律失常患者存在左室收縮舒張功能障礙[13]。本研究結果也顯示,心律失常組患者左室舒張末期內徑和左心室內徑大于非心律失常組患者,說明病毒性心肌炎合并心律失常患者存在左室功能下降[14-15];在對心臟超聲的分析中發現,有部分患者室間隔及左室后壁明顯增厚,死亡患者的心功能較差,說明嚴重心肌損傷患者室性心律失常的發生率較高,從而導致較高的死亡率[16]。也有研究顯示,心肌損傷重的患者更容易發生室性心律失常,心律失常患者心臟超聲指標更差,但有些類型的病毒感染僅侵犯傳導系統,幾不引起心肌大量壞死及心肌細胞功能[17]。本研究中無患者死亡原因為房室傳導阻滯,說明病毒感染不會造成大量心肌壞死和心肌細胞功能障礙,而只破壞傳導系統。
本研究結果顯示,病毒性心肌炎合并心律失常患者有較高的病死率,較非心律失常患者有更差的心臟超聲指標、更嚴重的臨床表現和更差的預后,需及時明確診斷,從而進行有效的治療。
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