一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

任松濤

駐馬店市中心醫(yī)院急診科，河南 駐馬店 463000

一氧化碳中毒作為我國醫(yī)院門診中比較常見的一類中毒癥狀，時刻威脅著我國人民的身體健康與生命安全，由于一氧化碳能夠?qū)е氯梭w出現(xiàn)組織缺氧，并使血紅蛋白的攜氧能力有所下降，因而患者常伴頭痛、嗜睡、失用、語言障礙、記憶障礙、肌肉無力、帕金森征、共濟(jì)失調(diào)及癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)病癥[1-2]。在救治過程中，常以高壓氧療來改善患者組織缺氧的情況，使患者的腦組織盡快得到修復(fù)，并使其從昏迷中蘇醒。但實(shí)際上仍有部分患者在一氧化碳中毒病癥有所好轉(zhuǎn)后會進(jìn)入假愈期，并在一段時間之后再度出現(xiàn)上述神經(jīng)系統(tǒng)病癥，該癥亦被稱之為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，主要表現(xiàn)為精神與意識的障礙、錐體系及系外異常等[2]。在以往針對該病的研究中，其潛伏期和臨床特點(diǎn)往往缺乏系統(tǒng)化的統(tǒng)計分析，因而在研究結(jié)果上亦不統(tǒng)一[3-5]。本次研究旨在以生存分析法來探析患者一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生規(guī)律，并對其臨床特征進(jìn)行總結(jié)，從而為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的預(yù)測與預(yù)防提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料選取駐馬店市中心醫(yī)院2011-01—2016-01收治的81例一氧化碳中毒患者為研究對象，所有患者確診為一氧化碳中毒或一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，均依照遲發(fā)性腦病的發(fā)生與否進(jìn)行分類。雖然報道中關(guān)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的假愈期長短不一，但均發(fā)生在患者中毒的3個月內(nèi)，因此患者的觀察時間須>3個月。對于本次研究中的患者，當(dāng)其中毒病癥及相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)病癥基本消失時，需對血液中的碳氧血紅蛋白進(jìn)行復(fù)查，并行為期6個月的隨訪，將未發(fā)生一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者歸入觀察組中。

1.2方法通過收集并查閱所有患者的診治經(jīng)過與出院6個月內(nèi)的病情變化情況，對所有患者的病案記錄、隨訪資料進(jìn)行整理和統(tǒng)計，對一氧化碳中毒昏迷時間、救治期間是否有高壓氧治療及中毒期間COHb飽和度、腦電圖、臨床表現(xiàn)、治療方案等進(jìn)行對比分析。

2 結(jié)果

2.1一般情況81例患者，男43例，女38例，年齡21～77(45.1±15.7)歲，伴隨有腦卒中病史17例，糖尿病19例，高血壓17例，飲酒者27例，吸煙者41例。在本次研究中，79例患者出現(xiàn)不同程度昏迷，昏迷時間為0.5～36 h，急性期患者COHb飽和度為15%～55%，并69例給予高壓氧療，經(jīng)事后隨訪獲知最終出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病者21例。

2.2臨床表現(xiàn)出現(xiàn)21例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者均為出院后3個月內(nèi)發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)尤以癡呆為主，另有震顫麻痹及其他精神系統(tǒng)異常。部分患者病情并非以癡呆為主，而是以震顫麻痹及精神異常為主，部分患者會伴隨有局灶性神經(jīng)功能受損等癥狀，其表現(xiàn)為單癱與偏癱、語言障礙與感官障礙、皮質(zhì)盲，其余5例則患有不同程度的舞蹈癥、肌無力、多動癥以及癲癇等表現(xiàn)。

2.3特殊檢查對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病10例患者行頭顱MRI檢查(見圖1～3)，可見腦白質(zhì)低密度者3例，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)可見對稱性低密度者7例。對13例行腦電圖檢查，患者多為廣泛不規(guī)則的彌漫慢波，出現(xiàn)雙側(cè)半球廣泛性θ、δ波者9例，出現(xiàn)額顳部尖波、棘波、棘慢波者4例。

圖1 A：一氧化碳中毒后27 d，MRI橫軸位T1WI示：橋腦、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)側(cè)腦室旁、雙側(cè)額頂葉多發(fā)低密度影，腦白質(zhì)脫髓鞘；B：一氧化碳中毒后20 d，MRI橫軸位T1WI示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)異常信號，雙側(cè)額葉、左側(cè)頂葉腔隙性梗死；C：一氧化碳中毒后22 d，MRI橫軸位T2WI示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)異常信號；D：一氧化碳中毒后15 d MRI橫軸位T1WI示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)額頂葉多發(fā)腦梗死

圖2 A：一氧化碳中毒后26 d MRI橫軸位T2WI示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)側(cè)腦室旁、雙側(cè)額頂葉多發(fā)腦梗死，輕度腦萎縮、腦白質(zhì)脫髓鞘；B：一氧化碳中毒后32 d MRI橫軸位T2WI示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性高信號；C：一氧化碳中毒后18 d，MRI橫軸位T2WI示：左側(cè)顳葉、右側(cè)側(cè)腦室后角旁異常信號；D：一氧化碳中毒后35 d MRI橫軸位T2WI示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室體旁、額頂葉多發(fā)腦梗死，右側(cè)基底節(jié)區(qū)異常高密度影

圖3 一氧化碳中毒后1個月，MRI橫軸位T2WI示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)半卵園中心對稱性異常信號,腦白質(zhì)脫髓鞘

2.4假愈期分析結(jié)果21例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者假愈期分別為2～48 d，平均14.7 d，其中假愈期為2～20 d的患者占20%，假愈期為20～48 d的占80%。

2.5昏迷時間與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率關(guān)系將患者昏迷以3 h為時段進(jìn)行劃分，并計算其不同時段的發(fā)病率，由此可知昏迷時間低于9 h者，其發(fā)病率最低，而當(dāng)其昏迷時間>12 h時，其發(fā)病率將有明顯提高，并一直持續(xù)在較高水平中。見表1。

表1 昏迷時間與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者發(fā)病率關(guān)系

3 討論

現(xiàn)階段關(guān)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制仍存有較多學(xué)說，但普遍認(rèn)為是以下幾種：(1)缺氧導(dǎo)致患者少突膠質(zhì)細(xì)胞減少，進(jìn)而使其脫髓鞘出現(xiàn)廣泛的改變；(2)患者中毒后期血管壁細(xì)胞出現(xiàn)變性，血管運(yùn)動神經(jīng)處于麻痹狀態(tài)，繼而引發(fā)其血管淤血和破裂，并誘發(fā)閉塞性動脈內(nèi)膜炎，進(jìn)而使患者腦細(xì)胞出現(xiàn)軟化、死亡及退行性變；(3)患者體內(nèi)免疫功能受到影響，其多巴胺、乙酰膽堿、5-羥色胺等神經(jīng)傳遞物質(zhì)代謝異常，并且自由基的脂質(zhì)過氧化作用亦參與到該病的發(fā)生中[6-9]。實(shí)際上一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床過程與一般疾病有很大區(qū)別，其發(fā)生率在國內(nèi)外的報道中也各不相一，但其基本特征不變，即癡呆、震顫麻痹、精神系統(tǒng)異常等，也有部分患者以舞蹈癥為首發(fā)癥狀，并伴各種類型局灶性損害，嚴(yán)重者可出現(xiàn)癲癇甚至去皮層狀態(tài)[10-15]。在本文中患者痊愈時間>28 d者，其一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病率明顯較低，但部分患者昏迷時間較短也同樣有低發(fā)病率的特點(diǎn)。而在其他因素分析中，尤以中毒嚴(yán)重度、昏迷程度、高壓氧療此三項與患者的密切度最大，在以往的研究中對其單項因素進(jìn)行統(tǒng)計和分析，以至于無法消除各因素之間的影響，并且就連續(xù)變量問題，如患者昏迷時間等則需要依據(jù)時段劃分來進(jìn)行，而實(shí)際上各個研究在變量劃分的標(biāo)準(zhǔn)與方法上各不相同[16-19]。本次研究通過對此三項因素在組間差異進(jìn)行比較，并得出患者的昏迷時間與高壓氧療是影響到一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生率的重要因素，而患者中毒程度則并非是影響到其發(fā)生率的主要因素[20-25]。實(shí)際上一氧化碳作為一種非積蓄類毒物，其吸收和排出同空氣中的一氧化碳分壓有著密切的聯(lián)系，在一定濃度下，人體血液中的一氧化碳會逐漸趨近于空氣中的一氧化碳濃度，即患者體內(nèi)的一氧化碳將會在其昏倒1.5 h后便逐漸與外界環(huán)境一致[26-27]。由此可知，患者的昏迷時間越長，則其一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率越高，當(dāng)患者昏迷>9 h時，則應(yīng)當(dāng)將其視為高危人群予以相應(yīng)的重視，而患者血液中的一氧化碳水平則無法作為患者吸入一氧化碳時間的參考，并且其臨床中毒的表現(xiàn)不一致，因而不能以血液中一氧化碳含量作為其中毒程度的參考，應(yīng)當(dāng)將各項綜合指標(biāo)進(jìn)行綜合分析，以提高該類疾病的臨床診療效果[28-29]。

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