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機械取栓治療進展性卒中并痙攣狀態1例報告

2018-03-13 02:22:15楊昌明劉訓燦王守春
中風與神經疾病雜志 2018年1期

楊昌明, 劉訓燦, 王守春

1 臨床資料

患者,男,67歲,因言語笨拙伴左側肢體活動不靈15 d,進行性加重2 d于2017年6月27日入院。患者于入院前15 d出現言語笨拙,左側肢體稍感無力,不影響日常生活活動,于當地醫院藥物治療4 d后未見加重。入院前2 d,左側肢體無力進行性加重至活動不能,伴左側肢體痙攣進行性加重。既往史:糖尿病10 y,現皮下注射“諾和靈30R”,平日血糖控制不佳。入院查體:不完全性混合性失語,雙眼左側視野缺損,左側肢體肌力0級,左側肢體肌張力增高,改良Ashworth分級:3級,NIHSS評分11分,MRS評分4分,Barthel指數20分。輔助檢查:頭部MRI:DWI序列示右側大腦中動脈分水嶺區多發散在急性梗死灶(見圖1);頭部CTA:右側頸內動脈C1段閉塞(見圖2);頭部灌注CT:右側大腦中動脈供血區存在大范圍缺血半暗帶(見圖3)。DSA造影示:右側頸內動脈C1段以遠未顯影,右側頸外動脈向頸內動脈供血系統代償(見圖4)。經抽吸與機械取栓技術結合應用,右側頸內動脈再通,TICI分級3級(見圖5)。術后頭部灌注CT:右側大腦中動脈供血區血流灌注增加(見圖6)。

患者術后言語流暢,肌張力顯著下降,改良Ashworth分級:1級。服阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀鈣20 mg/d;14 d后出院,出院時神清語明,無視野缺損,左上肢肌力0級,左下肢肌力3級,左側肢體肌張力稍高,改良Ashworth分級:1級,NIHSS評分7分。90 d后隨訪,患者左上肢肌力1級,左下肢肌力級4級,NIHSS評分5分,MRS評分3分,Barthel指數:70分。

2 討 論

進展性卒中國內外尚無統一的定義或診斷標準,一般指發病后6 h~2 w內經常規臨床治療仍進行性加重的腦梗死[1]。國際、國內對大血管閉塞導致的進展性卒中患者在6 h時間窗之外的血管內治療獲益情況尚無明確共識,但幾項臨床研究[2,3]表明在影像學指導下篩選超時間窗患者進行機械取栓可從中獲益。Tudor等[2]所做的237例研究中,納入標準為:發病>8 h,前循環近端大血管閉塞,CT或MRI灌注存在缺血半暗帶。研究結果示:175 例 (73.84%)血管再通,術后90 d內死亡51例(21.5%),術后90 d MRS評分≦2分100例(43%)。該個案術前神經系統缺損癥狀較重,DWI顯示梗死核心較小,CT灌注提示存在大面積缺血半暗帶,符合影像學篩選標準。術后即刻患者言語流暢,視物清晰,肌張力顯著下降。90 d隨訪,MRS評分3分,Barthel指數70分,患者日常生活活動需要部分幫助。從患者神經功能缺損癥狀和日常生活活動能力改善方面,該進展性卒中患者應用機械取栓術明顯獲益。

本例另一個有趣的地方是,患者機械取栓前、后癱瘓側肢體肌張力發生了戲劇性變化。腦卒中癱瘓側肢體出現痙攣狀態,一般發生在卒中后1~5 w,多為肌張力逐漸增高[4]。該患者術前2 d肌力下降與肌張力增高同時出現,并且肌張力增高顯著。肌張力增高普遍認為是脊髓牽張反射過度興奮的結果,但目前對牽張反射過度興奮的潛在機制還不完全清楚,可能是卒中后下行纖維對脊髓牽張反射起調控作用的興奮成分和抑制成分失平衡所致[5]。對脊髓牽張反射起抑制作用的下行纖維主要是背側網狀脊髓束,接受皮質網狀纖維的神經興奮,皮質網狀束和皮質脊髓束在放射冠和內囊區域毗鄰下行,因此,錐體束受損時常伴有皮質網狀束的損傷;對脊髓牽張反射起興奮作用的下行纖維主要來自于內側網狀脊髓束和前庭脊髓束。患者15 d前第一次腦卒中,腦干網狀結構和脊髓內相繼發生神經重塑,對脊髓牽張反射的調控結果是興奮大于抑制;當再次出現右側大腦半球大面積缺血時,皮質網狀束的功能被抑制,失去了對脊髓牽張反射的抑制作用,因而,對脊髓內牽張反射起興奮作用的調控纖維占絕對優勢,繼而導致患側肢體肌張力顯著增高。術后右側頸內動脈再通,恢復對右側大腦半球的供血,皮質網狀束的神經功能恢復,患側肌張力降低。而患者肌力降低術后恢復較慢則主要由于內囊后肢皮質脊髓束及相應皮質已發生梗死,進一步證實患者肌張力的變化主要與椎體外系的調控相關。

圖1 頭部MRI:DWI序列示右側大腦中動脈分水嶺區多發散在急性梗死灶

圖2 頭部CTA:右側頸內動脈C1段閉塞

圖4 術前DSA造影:右側頸內動脈C1段閉塞;頸外動脈通過顳淺動脈、眶上動脈向頸內動脈系統代償

圖5 術后DSA造影:右側頸內動脈再通

圖6 術后頭部灌注CT:CBF恢復提示右側大腦半球血流灌注良好

該個案對我們了解痙攣的發生機制可能有所幫助;對于超時間窗的進展性腦卒中患者,在影像學指導下進行機械取栓可能獲益,仍需要大量的臨床試驗研究。

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