機(jī)械通氣對(duì)ICU肺動(dòng)脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響價(jià)值評(píng)估

張秋華

(惠州市博羅縣人民醫(yī)院ICU，廣東 惠州 516100)

腦鈉肽(BNP)是由心室肌合成分泌神經(jīng)肽類激素的一種[1]，作為重要心臟標(biāo)志物，是心血管內(nèi)分泌的重要組成部分[2]，對(duì)血壓的調(diào)節(jié)、體液的平衡及心血管功能有著重要的作用，過重的心室壁張力和過重的壓力負(fù)荷均可刺激腦鈉肽的合成和分泌及釋放，故腦鈉肽可直接的對(duì)疾病嚴(yán)重程度成比例的直接反應(yīng)[3]，以往有關(guān)腦鈉肽研究集中于心血管系統(tǒng)，但近年來研究發(fā)現(xiàn)腦鈉肽與多個(gè)器官功能關(guān)系密切[4]，本次筆者主要對(duì)2013年5月～2017年5月期間收治的機(jī)械通氣的ICU 肺動(dòng)脈高壓伴呼吸衰竭患者治療后血漿腦鈉肽水平變化進(jìn)行研究，現(xiàn)將其研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2013年5月～2017年5月期間重癥監(jiān)護(hù)室收治肺動(dòng)脈高壓伴呼吸衰竭行機(jī)械通氣患者80例作為本次研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者基礎(chǔ)疾病均為慢性阻塞性肺疾病，且所有患者均診斷標(biāo)準(zhǔn)均依照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定《慢性阻塞性肺疾病診治指南》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；所有患者均經(jīng)心電超聲確診為肺動(dòng)脈高壓，且血?dú)夥治鰴z查所有患者均發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭；男女不限；所有患者對(duì)本次研究知情同意并均簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除患有嚴(yán)重心率失常者；排除患有嚴(yán)重肝腎等重要臟器功能障礙者；排除心功能不全患者；排除嚴(yán)重感染者；排除患有肝硬化腹水、代謝性疾病、內(nèi)分泌疾病、風(fēng)濕免疫疾病等嚴(yán)重影響血漿腦鈉肽水平疾病；排除嚴(yán)重精神疾病患者；排除未簽署知情同意書者；排除一般臨床資料不全、中途退出本次研究、依從性較差而對(duì)其結(jié)果產(chǎn)生影響者。采用硬幣投擲法將所有患者分為兩組，每組患者各40例。有創(chuàng)組男23例，女17例，平均年齡(65.39±3.61)歲，慢性阻塞性肺疾病平均病程(7.86±1.54)年，APACHE II評(píng)分(20.79±2.65)分，無創(chuàng)組男25例，女15例，平均年齡(65.46±3.67)歲，慢性阻塞性肺疾病平均病程(7.79±1.51)年，APACHE II評(píng)分(20.98±2.60)分，兩組患者在年齡、APACHE II評(píng)分、病程、性別等一般資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法：兩組患者均采用常規(guī)基礎(chǔ)治療，根據(jù)患者病情予以抗感染、強(qiáng)心利尿、增加血容量、擴(kuò)張動(dòng)脈管徑、抗休克、拮抗呼吸肌疲勞、平喘祛痰、氣道護(hù)理、皮質(zhì)激素及營養(yǎng)支持等，且均在機(jī)械通氣前行2～10 L/min氧流量的鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。無創(chuàng)組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以氣管插管呼吸機(jī)或氣管切開輔助患者呼吸，模式設(shè)置為同步間歇指令通氣(SIMV)模式，設(shè)置參數(shù)：8～10 ml/kg的潮氣量(VT)，12～20次/min的呼吸頻率(F)，初始設(shè)3～5 cm H2O呼吸末正壓(PEEP)，初始設(shè)40%～100%氧氣濃度(FiO2)1:1.0～3.0的吸/呼比(I:E)；無創(chuàng)組患者予以常規(guī)治療同時(shí)予以面罩呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸，與有創(chuàng)組設(shè)置通氣模式相同，壓力支持為0.78～1.47 kPa。

1.3觀察指標(biāo)：觀察兩組患者治療前后血液pH值、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)、血漿腦鈉肽(BNP)水平及肺動(dòng)脈壓變化。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化：有創(chuàng)組和無創(chuàng)組患者治療前后血液pH值、PaO2、PaCO2、SpO2(P>0.05)；治療后兩組患者的血液pH值、PaO2、SpO2均有顯著上升，PaCO2較治療前有顯著下降，且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2兩組治療前后BNP水平及肺動(dòng)脈壓比較：兩組患者治療后BNP水平及肺動(dòng)脈壓較治療前均有顯著降低，且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

組別例數(shù)pH值 治療前 治療后 t值 P值 PaO2(mmHg) 治療前 治療后 t值 P值 有創(chuàng)組40734±015749±01544721000006165±10969336±129911800000000無創(chuàng)組40733±017741±01422975002435977±11578046±12957535300000t值02790246590746144480P值07810001590455600000組別PaCO2(mmHg) 治療前 治療后 t值 P值 SpO2(%) 治療前 治療后 t值 P值 有創(chuàng)組8250±14606099±11697273600000072±004084±00213805400000無創(chuàng)組8343±15657036±12854082200001071±005081±00112403500000t值02748341130987784853P值07842000100326300000

注：1 mm Hg=0.133 3 kPa

組別例數(shù)腦鈉肽(ng/L) 治療前 治療后 t值 P值 肺動(dòng)脈壓(mmHg) 治療前 治療后 t值 P值 有創(chuàng)組4031977±137010039±1076796473000005972±3632659±28245583600000無創(chuàng)組4032193±148317555±1474442765000006030±2994138±42922883300000t值0676626047407800182202P值05006000000437800000

3 討論

肺動(dòng)脈高壓是值肺動(dòng)脈壓力增加超過正常范圍，是慢性阻塞性肺疾病的病程中發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，肺動(dòng)脈高壓可不僅可作為獨(dú)立性疾病也可作為合并癥和并發(fā)癥[6]，機(jī)體正常呼吸時(shí)為肺泡通氣和灌注周圍毛細(xì)血流平衡才可確保氣體的有效交換，肺泡通氣不足可出現(xiàn)攝氧不足而誘發(fā)缺氧[7]。機(jī)械通氣主要借助呼吸機(jī)幫助患者改善通氣和氧合，同時(shí)幫助患者維持通暢氣道，及防止機(jī)體缺氧和二氧化碳蓄積，達(dá)到幫助患者度過由基礎(chǔ)疾病而致呼吸功能衰竭[8]。機(jī)械通氣又有無創(chuàng)機(jī)械通氣和有創(chuàng)機(jī)械通氣，有創(chuàng)機(jī)械通氣屬于侵入性操作，需留置導(dǎo)管在氣管內(nèi)能導(dǎo)致操作污染，及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥[9]，但有創(chuàng)機(jī)械通氣的通氣效果較好，無創(chuàng)機(jī)械通氣雖對(duì)患者機(jī)體無損傷和對(duì)患者呼吸機(jī)疲勞進(jìn)行緩解[10]，但需對(duì)氣道分泌物進(jìn)行引流才可對(duì)通氣進(jìn)行有效確保。

本次對(duì)80例肺動(dòng)脈高壓伴呼吸衰竭患者采用機(jī)械通氣進(jìn)行治療結(jié)果顯示，有創(chuàng)組和無創(chuàng)組患者治療前后血液pH值、PaO2、PaCO2、SpO2相差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組患者的血液pH值、PaO2、SpO2均有顯著上升，PaCO2較治療前有顯著下降，且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著(P<0.05)；兩組患者治療后BNP水平及肺動(dòng)脈壓較治療前均有顯著降低，且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著(P<0.05)。

綜上所述，肺動(dòng)脈高壓伴呼吸衰竭采用機(jī)械通氣治療可對(duì)患者血漿腦鈉肽水平進(jìn)行降低，無創(chuàng)機(jī)械通氣治療操作方便簡潔且并發(fā)癥少，但有創(chuàng)機(jī)械通氣效果較優(yōu)。

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