陳 育 劉 東
肺癌是全球發病率最高的惡性腫瘤之一,而薄壁囊腔型肺癌是其中特殊類型,最早報道于20世紀40年代,整體發病率不高,約為3.6%[1]。目前,國內外尚未見公認明確的薄壁囊腔型肺癌定義,多數臨床醫生對其不夠了解,容易發生漏診和誤診,延誤了患者的病情,不利于其預后。
近年來,關于薄壁囊腔型肺癌的國外報道[2-6]越來越多,逐漸受到臨床的關注,但國內相關研究較少。為此,本研究回顧性分析42例薄壁囊腔型肺癌患者的臨床資料,重點分析CT影像學特征及其與病理結果的相關性,為臨床提供參考依據。
選取2013年1月至2016年12月期間營口市中醫院行胸部薄層CT掃描的42例薄壁囊腔型肺癌患者,其中男性31例,女性11例,年齡30~75歲,平均(60.3±11.3)歲。根據腫瘤密度組成將其分為實性組(22例)和非實性組(20例)。實性組中男性16例,女性6例;平均年齡(61.5±10.1)歲。非實性組中男性15例,女性5例;平均年齡(58.9±9.5)歲。回顧性分析比較兩組的CT影像學結果。兩組患者一般資料差異無統計學意義,具有可比性。
(1)納入標準:①均有連續1 mm的薄層肺部CT檢查圖像,肺腫瘤一側或腫瘤內有含氣的囊腔,最大徑≥5 mm,且至少有一半囊腔壁的厚度<4 mm,即視為薄壁囊腔;②病理結果確診為肺癌;③臨床資料完整可靠。
(2)排除標準:①CT掃描前已進行手術;②行放射治療或化療等任何抗癌治療。
采用Toshiba Aquilion one 64層螺旋CT(日本Toshiba公司);碘海醇(揚子江藥業集團有限公司,批號:17032261)。
所有患者均采用Aquilion one 64層螺旋CT行胸部掃描,檢查前已完成屏氣訓練,掃描從頭部開始,范圍從肺尖到肺底,包括腋窩和胸壁也進行掃描,層厚5 mm,進行平掃,結束后緩慢靜脈注射碘海醇80 ml,注射完畢后23 s和80 s分別進行血管期和實質期的增強CT掃描,相關參數不變。掃描結束后進行三維重建,重建層厚和間隔均為1.0 mm。
(1)手術標本的病理學分析。所有術中切除標本均常規采用10%的甲醛固定和石蠟包埋,切片后進行常規HE染色,由經驗豐富的病理科醫師進行顯微鏡觀察,內容包括囊腔內部結構、癌灶的囊壁結構、周圍的細支氣管有無病變以及癌細胞的生長方式等。
(2)將圖像傳至工作站由2位經驗豐富的影像科主治醫師進行分析,觀察癌灶的形態及其與周圍結構的關系,若出現意見不統一則進行討論后得出最終一致意見。
(3)癌灶的密度組成。若患者的CT縱膈窗內能見到癌灶,則認為其有實性成分,歸為實性組,若未見癌灶則歸為非實性組。
(4)囊腔形態學分型。根據癌灶和囊腔的關系可分為4型:①Ⅰ型,結節位于囊腔外;②Ⅱ型,結節位于囊腔內;③Ⅲ型,腔壁增厚呈環形;④Ⅳ型,多房囊腔和結節混合在一起。
(5)其他定性指標。①癌灶的位置、整體與邊緣形態及周圍結構有無變化;②囊腔的內壁是否光正;③內部有無血管穿行或分隔;④是否多發囊腔。
(6)定量指標。測量3次后取平均值,癌灶最大徑、含氣囊腔的最大徑以及軸面含氣囊腔截面積最大層面中薄壁。
所有資料均采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析,定量資料以樣本均值±標準差(x-±s)表示,采用t檢驗,定性資料采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
CT縱膈窗結果顯示,在42例患者中22例為實性成分,另外20例為非實性成分。實性組的病灶軸面最大徑為(33.6±9.8)mm, 非實性組為(30.2±9.0)mm;實性組的圓形或類圓形、邊緣毛刺的比例顯著高于非實性組,差異有統計學意義(x2=4.481,x2=13.793;P<0.05)。兩組的病灶軸面最大徑、癌灶位置、囊腔形態學分型、整體形態及有無邊緣分葉等比較,差異無統計學意義(t=1.167,x2=0.107,x2=6.567,x2=0.007;P>0.05)。見表1。
結果表明,實性組的支氣管截斷征的發生率顯著高于非實性組;磨玻璃征及腔內發現支氣管的發生率顯著低于非實性組,差異有統計學意義(x2=17.733,x2=9.546,x2=3.945;P<0.05)。兩組的血管集束征、胸膜凹陷征等比較,差異無統計學意義(x2=0.293,x2=0.105;P>0.05)。見表2。
實性組中囊腔軸面最大徑為(24.3±8.2)mm, 囊腔中薄壁所占的比例(°)為285.8°±40.8°;非實性組中囊腔軸面最大徑為(20.5±7.7)mm,囊腔中薄壁所占的比例(°)為285.8°±40.8°,兩組比較差異無統計學意義(t=1.544, t=1.570;P>0.05)。實性組的血管穿行于囊腔內部的發生率顯著低于非實性組,差異有統計學意義(x2=11.486,P<0.05)。兩組的多個囊腔、囊腔內壁不光整及囊腔內部存在分隔等發生率比較,差異均無統計學意義(x2=0.036,x2=0.007,x2=2.602;P>0.05),見表3。

表1 兩組薄壁囊腔型肺癌患者病灶位置與形態學比較[例(%)]

表2 兩組薄壁囊腔型肺癌患者臨近結構征象比較[例(%)]

表3 兩組薄壁囊腔型肺癌患者囊腔特征比較[例(%)]
(1)病例1,患者男性,67歲,體檢發現左肺下葉浸潤性肺腺癌,以腺泡狀生長為主;病灶形態學分型為Ⅰ型;橫斷面肺窗示病灶邊緣見淺分葉,外壁可見一壁結節,并肺內多發轉移瘤(如圖1所示)。

圖1 左下肺浸潤性肺腺癌CT影像
(2)病例2,患者男性,55歲,左肺上葉肺門區浸潤性肺腺癌,腺泡生長為主型;病灶形態學分型為Ⅰ型;橫斷面肺窗示病灶外壁增厚,可見壁結節,并阻塞性肺炎及縱膈淋巴結腫大(如圖2所示)。

圖2 左上肺上葉肺門區浸潤性肺腺癌CT影像
(3)病例3,患者男性,71歲,左肺下葉肺癌伴縱膈、肺門淋巴結及全身多發骨轉移;病灶形態學分型為Ⅲ型;橫斷面肺窗示病灶邊緣見分葉,內壁不光整伴壁結節,腔內見分隔(如圖3所示)。

圖3 左肺下葉肺癌伴縱膈及肺門淋巴結轉移CT影像
早在1941年,Womack等[7]報道了世界首例含氣囊腔的肺癌患者,但對此類肺癌未明確的定義[7]。近20余年來,國內外學者開始陸續報道此類肺癌,但仍無統一的命名,包括薄壁空洞型肺癌、薄壁囊腔型肺癌、起源于肺大泡的肺癌、囊泡狀肺癌等名稱多樣,這也體現了其表現多樣,發病機制也尚未清楚[8-12]。以往的文獻報道[13-14]和本研究結果表明,此類特殊肺癌出現的原因眾多,可能包括以下方面:①癌灶內部出現壞死,通過細支氣管排除導致薄壁囊腔;②腫瘤出現在細小支氣管壁上,導致其腔內完全堵塞,引起遠端的肺泡膨脹破裂,融合成囊腔;③腫瘤破壞了肺泡壁,導致其融合形成囊腔;④患者已有支氣管肺囊腫或肺大泡等囊性病變,而此部分正好發生癌變。對于含有囊腔的肺癌而言,單純根據CT或MRI影像學結果難以判斷含氣囊腔的本質是空腔還是空洞,需要結合病理結果和影像學隨訪來判斷。
薄層CT檢查是薄壁囊腔型肺癌的無創性檢查,其能發現形態和大小不一的囊腔,多位于肺臟的外周,且具有一些常見肺癌或良性疾病患者不具備的特殊征象,包括囊腔壁不光整、腔內有分隔、磨玻璃征、血管集束征等。根據密度組成,本研究將42例患者歸為實性組和非實性組,兩者例數相近,前者稍多,占52.4%,兩者的CT影像結果有一定差異,也有利于臨床的診斷。有實性成分的患者更容易出現圓形或類圓形病灶,邊緣多有毛刺,支氣管截斷征的發生率更高,診斷較為容易。邊緣有毛刺即在CT上可見癌灶邊緣向臨近肺實質伸展的無分支的細短線條影,多呈放射狀,不與胸膜相連,特別是細短毛刺,其病理學基礎為腫瘤的增殖反應、侵襲性生長及鄰近的毛細淋巴管炎。無實性成分的薄壁囊腔型肺癌常表現為不規則的病灶,腔內常發現支氣管與血管,更容易出現磨玻璃征。磨玻璃征即CT肺窗可見囊腔周圍有磨玻璃密度影環繞,邊界尚清,其形成的原因可能是癌細胞沿著肺泡生長,導致肺泡壁增厚,此時肺泡腔內并未持續閉塞,肺泡內殘留少量的黏液或脫落的腫瘤細胞形成磨玻璃密度影[15]。
對于囊腔型肺癌而言,其需要與CT表現類似的肺部良性和惡性疾病進行比較,包括空洞型肺結核、先天性肺囊腫、肺大泡、肺真菌病等良性疾病和空洞型肺癌[13]。對于空洞型肺癌而言,其CT表現多為實性的結節,腫瘤內可見囊性的低密度灶,內壁多不光整,腫瘤組織壞死、液化后通過支氣管排出形成空洞。肺結核的空洞特點是形態及大小不一,壁可厚可薄,周圍可見衛星灶,可呈裂隙狀或點狀,結合病史可進行鑒別。先天性肺囊腫是一種較為少見的畸形,其壁雖然也較薄,但內壁光滑,厚薄均勻,腔內無紋理,故鑒別的難度不大。肺大泡的特點是無壁或壁很薄,內無分隔和壁結節,長期觀察無變化。肺真菌病(主要是肺曲菌病)可表現為薄壁空洞或空腔,內多有孤立的球形灶,其大小不一,曲菌球與壁之間有時可見新月狀空隙,此即出現空氣半月征,這是肺曲菌病的特征性CT表現。
在臨床中若發現囊腔內壁不光滑,病灶形態不規則,有磨玻璃征,邊緣呈蜂窩狀或花環狀,有分葉,則可考慮為惡性腫瘤,由于早期薄壁囊腔型肺癌的表現很不典型,尤其是癌灶較小時容易誤診為良性囊腔,故對于未表現出惡性征象的肺臟囊腔同樣要引起足夠的重視,進行定期的隨訪,若隨訪過程中發生囊壁增厚、大小改變、實性成分增加或軟組織密度結節時應考慮惡性病變的可能。
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