高血壓腦出血早期血壓控制對患者預后的影響

萬希晨，梁 銳，帥其貴，唐尤佳，高 翔，吳維蒲，徐文華

(江西省九江市第一人民醫院，九江 332000)

目前關于對控制血壓情況與預后之間的相關性還存在許多爭議。根據2014年中國腦出血診治指南[1]，針對急性期血壓有160/90mmHg作為參考的降壓目標值，但是對于降壓幅度沒有明確的指出。目前尚無明確高血壓病人血壓波動調控參考值報道。根據最近一項大樣本中心研究和系統評價表明[2]，腦出血發病后收縮壓超過140-150mmHg可使隨后的死亡或生活依賴風險明顯增加。國內外大多數研究顯示收縮壓升高同高血壓腦出血患者治療預后密切相關，然而高血壓腦出血平均收縮壓降壓幅度對預后的影響的相關報道并不多見。高血壓腦出血繼發性損傷的病理改變會早期發生，損傷高峰往往在72h，患者的臨床神經功能損害的也在這一時間表現最突出[3]。因此，能夠監測入院3d以內的動態血壓變化，可作為預測預后的指標。為此，我們就這方面的問題及高血壓腦出血預后相關因素進行了以下研究。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 本研究共納入2011-2016年頭顱CT檢查確診為高血壓腦出血并行手術治療87例患者，所有患者診斷均符合中華醫學會第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[4]。所有急診入院患者測量右側肱動脈血壓：包括收縮壓(SBP)，舒張壓 (DBP)。篩選出入院 220mmHg≥收縮壓≥140mmHg的高血壓腦出血患者，排除非高血壓腦出血，原發性和繼發性腦室出血。所有新入院患者應用德國Eagle 4000型心電監護儀進行血壓監測，烏拉地爾泵入開始時，5、10、30min監測血壓，根據血壓調整泵入速度，達到目標血壓（平均動脈壓110mmHg）后每30min測血壓并根據情況調整用藥。動態血壓儀監測入院后的第一個24h內血壓。監測入院3d動態血壓，第2d開始每隔1h進行1次測壓，收縮壓予以總和后除以測壓次數得到收縮壓平均值，根據平均收縮壓較術前水平降低程度分為A、B、C3組，A組為入院3d平均收縮壓降低大于20%，B組為入院3d平均收縮壓降低5%-20%，C組為入院3d平均收縮壓降低小于5%。臨床治療情況，根據格拉斯哥昏迷評分量表(the Glasgow coma scale，GCS)評估患者情況，早期根據血壓情況靜脈降壓治療，急診手術治療。手術方式統一采用傳統大骨瓣開顱手術，入院血壓均出現高血壓表現，使用硝普鈉或者硝酸甘油微量泵控制性降壓。

1.2 檢測方法和圖像處理 CT掃描示血腫灶為高密度影，邊界清楚，CT值：75-80Hu；當血腫被吸收后顯示為低密度影。通過CT影像分析，可使用簡易公式估算血腫的大小：血腫量=0.5×最大面積長軸(cm)×最大面積短軸(em)×層面數，掃描層厚1cm。

1.3 預后判斷方法 根據日常生活能力量表（ADL），患者ADL評分分為預后不佳組及預后良好組。隨訪手術治療高血壓腦出血患者30d的神經功能恢復情況，選用日常生活能力（ADL）評分：Ⅰ、完全恢復日常生活；Ⅱ、部分恢復或可獨立生活；Ⅲ、需他人幫助、扶拐可行走；Ⅳ、臥床，但保持意識清醒；Ⅴ、植物生存；Ⅵ、死亡。病人按臨床預后情況分為兩組：1、預后較好組，其ADL評分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級，患者恢復到可行走；2預后不佳組，其ADL評分為Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ級，患者不能行走或更嚴重。

1.4 統計學處理 所有資料的統計學分析采用SPSS 19.0統計軟件包，對計量資料的描述采用均數±標準差，組間比較采用t檢驗；對計數資料的描述采用率，組間比較采用卡方檢驗。多因素分析采用Logistic回歸模型，采用ROC（receiver operating characteristic curve，ROC）曲線分析收縮壓在高血壓出血患者預后中的預測價值。所有檢驗均才用雙側檢驗，以P＜0.05具有統計學意義。

2 結果

2.1 資料分析 患者中男58例，女29例，年齡（65.96±10.16）歲，入院后均于出血后12h內行急診手術。 入院時平均收縮壓（197±21.36）mmHg，吸煙史52.11%，飲酒史41.36%，根據格拉斯哥昏迷評分量表(the glasgow coma scale，GCS)對病情嚴重程度分級，GCS評分9-15分71例，3-8分16例，出血部位：內囊出血28例，外囊出血37例，丘腦20例，顳葉皮層2例。出血量40-120ml。

2.2 影響高血壓腦出血患者預后的單因素分析進行單因素分析，結果顯示，入院3d平均收縮壓變化情況 （χ2=11.92，P=0.004），GCS 評分 （χ2=27.96，P＜0.001），出血量（χ2=14.39，P＜0.001），與患者預后相關，其余年齡、性別、高血壓病程、糖尿病史兩組之間差異無統計學意義（P＞0.05）結果詳見表1。

2.3 影響高血壓出血預后的多因素分析 對篩選出的危險因素采用Logistic回歸模型進行多因素分析，結果顯示，入院3d平均收縮壓控制情況是高血壓出血患者預后的獨立危險因素之一，入院3d平均收縮壓降低大于20%相對于平均收縮壓降低5%-20%患者預后差風險增加126.5%（OR=1.265，95%CI：1.036-2.369，P=0.023）， 入院 3d 平均收縮壓降低小于5%相對于平均收縮壓降低5%-20%患者預后變差風險增加138.5%。（OR=1.385，95%CI：1.125-2.487，P=0.019）。 GCS 評分也是高血壓出血患者預后的獨立危險因素之一（OR=1.541，95%CI：1.201-2.156，P=0.012）。 出血量與患者預后相關，是影響預后的危險因素，但本研究中血腫量非影響患者預后的獨立危險因素 （OR=1.105，95%CI：0.736-2.216，P=0.516）。 A 組位入院 3d 平均收縮壓降低5%-20%，B組位入院3d平均收縮壓降低大于20%，C組位入院3d平均收縮壓降低小于5%。

2.4 入院3d平均收縮壓與高血壓出血預后之間關系 采用受試者特征曲線（ROC）分析入院3d平均收縮壓控制情況與高血壓出血患者預后之間的關系，結果顯示，ROC曲線下面積0.808，標準誤為0.064，95%CI：0.681-0.934，P＜0.001，入院 3d 平均收縮壓控制情況對高血壓腦出血患者預后具有一定的預測價值。

表1 影響高血壓腦出血患者預后的單因素分析

3 討論

高血壓腦出血是常見的腦血管疾病，造成其死亡率高、預后差的主要原因有腦出血急性期的血腫擴大、再出血、腦梗塞等[5，6]，血壓控制大小及幅度是其治療的重點，目前關于對入院3d平均收縮壓控制情況與高血壓腦出血預后之間的相關性還存在許多爭議，下面對此問題及高血壓腦出血患者預后相關因素作以下研究分析。

腦出血急性期的再出血、腦梗塞等是高血壓腦出血造成其死亡率高、預后差的主要原因，通過手術或藥物治療解除腦出血血腫、腦水腫對大腦的壓迫是目前治療腦出血主要的方法[5，7]，而即使手術清除血腫入院顱內壓力下降，血壓有一定程度的降低，但大多數仍明顯高于正常水平[8]。血壓升高是高血壓腦出血入院常見的臨床現象，所以影響預后的關鍵則在于早期血壓的控制，已經得到廣泛的認同。Vemmos KN等[9]研究認為患者血壓與腦出血早期死亡率呈“U”型曲線關系，當平均收縮壓在140-180mmHg時死亡率最低，患者預后最佳，血壓太高或血壓太低患者的預后均較差。通過觀察分析266例高血壓腦出血患者發病48h內的血壓情況同血腫擴大的關系，Leira R等提出血壓升高致血腫擴大者，預后不良[10]。Willmot、Vemmos等[3，11]觀察認為24h血壓升高情況和腦水腫的嚴重程度及急性腦出血的病死率呈正相關，血壓升高越明顯，水腫越嚴重，預后越差，急性期血壓升高是急性腦出血近期死亡的獨立危險因素。種種研究報道表明血壓同高血壓腦出血患者預后的相關性聯系。

根據本研究中結果顯示，入院3d平均收縮壓控制降低小于5%時不能有效的控制血壓在合理水平，收縮壓顯著升高會明顯增加再出血的機會，而且會增加腦血流量和顱內壓，血管周圍腦組織水腫加重，進一步增高顱內壓，造成惡性循化，死亡率增加。高血壓引起局部腦血流量下降及繼發的缺血性損害不利于對高血壓腦出血缺血性損害的改善，過高的血壓還會導致再出血及血腫擴大的風險增加，最后入院預后死亡率及致殘率上升。

另一方面，本組病例降壓幅度＞20%組預后極差，提示血壓亦不能下降過低(＞20%)，會增加局部腦缺血及腦梗塞機會，從而增高了死亡率及致殘率(P＜0.05)。可能跟降壓超過腦動脈調節機制極限時，導致腦血流量下降，超過腦細胞缺血低氧的極限，反而過度降壓不利于缺血性損害的改善，并有可能導致腦灌注不足導致病情加重或死亡，使血腫周圍的腦組織出現缺血、缺氧，小到神經細胞壞死、神經功能障礙等繼發性損害，加重了手術周圍區域本已缺氧、水腫的腦組織損害，繼發自由基、鈣超載等一系列缺血性損害相關連鎖反應[12，13]。

高血壓腦出血入院患者適度的降壓幅度既不增加入院再出血，也不致引起局部腦血流量下降及腦梗塞。因此，將入院3d平均收縮壓降低5%-20%將是一個安全的選擇。

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