4相左束支傳導阻滯伴紊亂性房性心動過速1例

田松枚

摘要 4相傳導阻滯是心率減慢、心動周期延長時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱慢頻率依賴性阻滯，包括4相性束支傳導阻滯和4相性房室傳導阻滯。本文就1例4相左束支傳導阻滯伴紊亂性房性心動過速患者進行分析，以期對臨床有所幫助。

關鍵詞 4相左束支傳導阻滯；紊亂性房性心動過速；心電圖

病歷資料

患者，女，79歲，因“反復胸悶心悸2周，加重2h”入院。既往有高血壓病史及腔隙性腦梗死病史，入院后完善檢查，排除慢性肺部疾病。冠狀動脈CTA示左主干、前降支近段及右冠狀動脈近段鈣化斑塊（65%狹窄）。心臟超聲示心臟各房室大小正常，二尖瓣、三尖瓣少量反流，左室肌順應性下降，左室收縮功能正常。入院心電圖示竇性心律，ST-T波改變。考慮不穩(wěn)定型心絞痛，給予冠心病二級預防藥物治療后胸悶改善。病程中患者反復訴心悸不適，患者于入院后第2天下午13：54查心電圖（見圖1）。提示竇性心律，間歇性左束支傳導阻滯。正常竇性P波下傳心室，第1個p-p間期為0.8s，第2個p-p間期為0.84s，第3個p-p間期為0.86s，第4個QRS波呈左束支傳導阻滯圖形。p-p間期輕度延長后出現(xiàn)左束支傳導阻滯，臨界周期為0.86s。竇性心律變慢時出現(xiàn)左束支傳導阻滯，呈4相左束支傳導阻滯改變。當天晚上患者心悸再發(fā)，復查心電圖（見圖2）。呈紊亂性房性心動過速表現(xiàn)，平均心室率130次/min左右，P形態(tài)與正常竇性P不同，P‘大小不等，P‘-P間期、P'-R間期、R-R間期不等。當房性心動過速頻率較快、P-P間期約0.38s時，傳導阻滯恢復為正常QRS波形。當p‘-p間期達0.5s時，再次轉為左束支傳導阻滯圖形，呈4相左束支傳導阻滯。

給予該患者可達龍靜脈滴注后小劑量口服維持，患者紊亂性房性心律失常未再發(fā)作，仍呈間歇性左束支傳導阻滯圖形，病情好轉后出院隨訪，規(guī)律服用冠心病二級預防藥物。

討論

4相傳導阻滯是心率減慢、心動周期延長時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱慢頻率依賴性阻滯，包括4相性束支傳導阻滯和4相性房室傳導阻滯。本例所見為4相性左束支傳導阻滯。4相傳導阻滯發(fā)生于以下幾種情況：①明顯的竇性心動過緩，在長心室周期后出現(xiàn)束支阻滯。②竇房阻滯或竇性停搏造成的長心室間歇后出現(xiàn)束支阻滯。③房性早搏或房性心律失常引起長間歇后束支阻滯。④高度房室傳導阻滯引起間歇后的束支阻滯。

4相傳導阻滯產(chǎn)生機理主要包括以下幾個方面：①長心動周期后4相，也就是舒張期后期自動除極速度過快，膜電位在短期內衰減，到某臨界值時就出現(xiàn)阻滯，是產(chǎn)生4相阻滯最主要原因。②長心動周期后出現(xiàn)的激動落在4相舒張期，使膜電位普遍降低，產(chǎn)生0相上升速度減慢，振幅低、傳導差，出現(xiàn)傳導阻滯。③閾電位升高，刺激只有使膜電位降得十分低時才形成動作電位。④膜反應性降低，在某些因素（藥物）影響下，同一膜電位水平產(chǎn)生動作電位0相上升速率降低。以上機理共同使除極速率與振幅減小，該激動以較慢的速度傳播，4相阻滯得以顯露。4相性傳導阻滯相對少見，絕大多數(shù)是病理性的，可見于心肌缺血、損傷、纖維化等，也可見于無明顯器質性心肌病的受檢者。

紊亂性房性心動過速是指房性心動過速時心房內起源點>3個，其心電圖特點：心房率基本在100～150次/min，心房P波形態(tài)各異，P‘-P‘不規(guī)則，P'-R間期、R-R間期各異，P‘-P間有等電位線存在，也稱之為多源性房性心動過速。比較少見，可為心房顫動的前驅表現(xiàn)。由于心臟聽診與房顫相似，在檢查時應注意與房顫鑒別。

本組心律失常較多見于慢性肺疾病的患者，也可見于高血壓病、冠心病、心肌病等患者，特別容易在嚴重心肺疾病、急性心衰伴肺部感染、嚴重低鉀等情況下發(fā)生。提示導致心房擴大、壓力升高，進而心房缺血、缺氧，心肌損害的相關疾病均可產(chǎn)生紊亂性房性心律失常。其機制不十分清楚，可能是心房缺血缺氧使多處心房肌細胞興奮性增強，促使少量鈉離子向這些細胞內緩慢內流，致靜息膜電位降低，增強其快反應細胞自律性。也有人認為是一個早搏點多種折返途徑所致。在低血鉀時，鉀離子外流受抑制，導致心房靜息膜電位的降低。治療上以控制原發(fā)病、控制感染及心衰、糾正電解質紊亂為主，無禁忌證者使用小劑量西地蘭及胺碘酮相對安全、有效。

該患者產(chǎn)生4相傳導阻滯，心率稍減慢即可產(chǎn)生，并伴發(fā)有紊亂性房性心律失常，考慮與患者高血壓、心肌缺血有關，還需進一步檢查，排除其他相關疾病。endprint