橋本甲狀腺炎與幽門螺旋桿菌感染的相關研究

李慧芳 黃金蓮 梅起化 李可 黃日新

橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一類常見的自身免疫性甲狀腺疾病。臨床中發現橋本甲狀腺炎患者，在抗幽門螺旋桿菌（Hp）治療后左甲狀腺素片用量減少。橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病。已經證實，Hp感染是某些自身免疫性疾病（如血小板減少性紫癜）的病因之一，但在其他自身免疫性疾病中，Hp的作用尚存爭議［1］。本研究通過檢測橋本甲狀腺炎與健康對照組的Hp感染，以探討Hp感染與橋本甲狀腺炎發病是否相關。

1 臨床資料

1.1 一般資料 納入在2017年3月至2018年3月來本院及其合作醫院就診的橋本氏甲狀腺炎200例。檢測甲狀腺功能及其甲狀腺相關性抗體，并檢查甲狀腺彩色超聲多普勒。根據甲狀腺功能將其分為3組：1組（甲狀腺功能減退）63例、2組（甲狀腺功能亢進）119例、3組（甲狀腺功能正常）18例。另選擇體檢中心200例在年齡、性別、體重、社會經濟狀況上均與橋本氏甲狀腺炎組相匹配的無甲狀腺疾病的健康體檢者作為對照組（4組）。排除標準：（1）有嚴重的心腦血管疾病及其肝腎疾病、精神疾病患者；（2）年齡＜18歲，或＞77歲者；（3）妊娠期或哺乳期婦女；（4）過敏體質者及多種藥物過敏者；（5）3個月內未使用抗生素。（6）有腹痛、腹脹、反酸、暖氣等消化道癥狀者。

1.2 檢驗與檢查方法 所有對象均進行甲狀腺功能及其抗體（TPOAb和TgAb）檢測，甲狀腺彩超檢查，碳14呼氣實驗檢測Hp感染，并隨訪登記。甲狀腺功能及其抗體檢測：用吖啶脂化學發光法測定進行定量檢測。儀器：ADVIA CentaurXP全自動化學發光免疫分析儀，試劑為該儀器配套原裝試劑。甲狀腺彩超檢查：彩色多普勒超聲儀為GE-LOGIQ E9機型對入選患者的檢查。患者準備：受檢者必須停用抗生素和鉍劑30d，停用質子泵抑制劑2周。檢查前禁食＞2h。

1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件。正態分布計量資料以（x±s）表示，多組比較使用方差分析，兩兩比較使用LSD法，非正態計量資料以中位數M=50表示，多組比較和兩兩比較采用非參數獨立樣本檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 4組患者一般資料及觀察指標結果比較

2 結果

4組患者一般資料及觀察指標結果比較，見表1。

3 討論

橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一類常見的自身免疫性甲狀腺疾病。橋本甲狀腺炎的發病機制主要有遺傳、環境、自身免疫等因素。隨著生活水平的提高，海產品的攝入增多，加碘鹽普及，所以導致橋本甲狀腺的患病人數持續上升［2］。遺傳易感者暴露于環境因素下可能促進自身免疫性甲狀腺炎（AT）的發生。在環境因素中，一些細菌和病毒被認為能模仿甲狀腺細胞膜上的抗原表型，并且在AT的發生階段起關鍵作用［3］。

Hp是寄生在人體胃部的一種微需氧的革蘭陰性桿菌，寄居于胃黏膜，能影響人的免疫功能，因此有可能引發橋本甲狀腺炎。Hp感染導致急性的胃黏膜中性粒細胞的浸潤，如果這種感染沒被有效清除，這種急性的細胞浸潤將被免疫介導的、慢性的、以單核細胞為主的浸潤逐步替代［4］。國外有些研究：在Hp感染高發和早發人群中，抗Hp抗體與自身免疫性甲狀腺疾病相關，這可能是由于免疫交叉反應［5-6］。Hp感染誘發橋本甲狀狀腺炎主要是通過“分子模擬機制”發生的［7-9］，由于Hp產生的脂多糖在分子結構上與甲狀腺濾泡細胞上的抗原相似，因而針對Hp而產生的抗體可以與甲狀腺濾泡細胞產生交叉免疫反應，激發自身免疫反應。在這一機制中還有遺傳因素的參與，如Lanza等研究發現攜帶DRBI*0301等位基因者合并Hp感染易發生橋本甲狀腺炎［10］。國內有報道Hp定植過程中釋放的炎癥因子及其誘發的免疫反應不僅與消化系統疾病密切相關，而且參與消化系統以外諸如皮膚系統、心血管系統、內分泌系統、血液系統、呼吸系統、神經系統等疾病的發生發展。

本研究將橋本甲狀腺炎患者根據甲狀腺功能的不同分為3組，并分別檢測這3組患者的Hp感染率。結果發現，與對照組相比，該3組都有更高的Hp感染陽性率。提示無論甲狀腺功能如何，Hp感染都與橋本甲狀腺炎相關。Hp感染與以激活炎癥介質和誘導自身免疫為特征的疾病產生了關聯性［11］。抗Hp治療后，能抑制Hp感染相關的炎癥及其自身免疫交叉反應，并進一步減少與Hp相關的橋本氏甲狀腺炎的發生。抗Hp在橋本甲狀腺炎的積極預防和治療方面有重要的意義。